Introduction L’existence d’un agent viral différent du virus de l’hépatite A et responsable d’hépatites à transmission entérique a d’abord été envisagée lors d’une épidémie gigantesque survenue en 1978 au Cachemire. Outre l’absence de marqueurs sérologiques des hépatites A et B, des formes cliniques particulièrement sévères étaient observées chez les femmes enceintes [1]. Ce nouvel agent a ensuite été découvert lors de l’investigation d’une épidémie d’hépatites inexpliquées survenue en 1981 dans un camp militaire soviétique en Afghanistan. Après avoir ingéré un pool d’extrait de selles, un chercheur volontaire a développé une hépatite aiguë et des particules virales sphériques ont pu être visualisées par microscopie électronique dans ses propres selles [2]. C’est seulement en 1990 que le génome viral a pu être partiellement cloné et séquencé à partir de la bile de macaques infectés expérimentalement et que l’agent des hépatites non-A non-B à transmission entérique a été nommé Virus de l’hépatite E (VHE) [3]. L’hépatite E est alors une cause majeure d’hépatite aiguë dans les pays en développement d’Asie et d’Afrique, l’infection étant liée à l’absence ou à la défaillance de l’approvisionnement en eau potable. En 1997, la découverte du VHE porcin aux USA [4] et la description du premier cas autochtone associé à cette souche [5] a soulevé la question du risque zoonotique dans les pays développés. La distribution mondiale de l’hépatite E est maintenant reconnue avec cependant des modes de transmission et des formes cliniques qui diffèrent selon le génotype…