Mots-clés : dysplasie, cancer colorectal, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin Conflits d’intérêt Xavier DRAY a été consultant pour Covidien GI solutions et Life Parterns Europe, et a été pris en charge en congrès par Biocodex,BostonScientific, CookMedical,Ferring,Fujinon,Hospira, MSD Introduction Position du problème Le risque de cancer colorectal (CCR) au cours des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin [MICI : rectocolite hémorragique (RCH) et maladie de Crohn (MC)] est estimé 2,5 à 5,6 fois plus élevé que chez les sujets de la population générale appariée pour l’âge [1, 2]. Le risque de CCR est similaire entre RCH et MC pancoliques [3]. La pathogénie du CCR au cours des MICI est incertaine. On l’attribue à l’association d’altérations génétiques (mutation p53 précoce, mutations APC et GSK3ß ensuite) d’une part, et à des médiateurs pro-inflammatoires (cytokines, radicaux libres) d’autre part. Ces modifications aboutissent à des lésions épithéliales dysplasiques différentes de celles observées dans les CCR sporadiques [1-2]. À l’échelle microscopique, et selon leurs caracté­ristiques, association et intensité, ces anomalies cytologiques et modifi­ca­tions architecturales permettent de distinguer dysplasie de bas grade (DBG) ou de haut grade (DHG) [4]. Le potentiel propre de ces lésions ­dysplasiques (et en particulier de la DBG) à évoluer vers un CCR est difficile à prédire. À l’échelle endoscopique, la dysplasie colique associée aux MICI est typiquement multifocale, plane ou discrètement surélevée, relativement plus discrète et subtile que les aspects polypoïdes ou festonnés des adénomes précurseurs des CCR sporadiques. Au total, la combinaison d’un risque accru de CCR d’une part,…