Maladie de Biermer

Le but de ce texte est de rappeler les principales circonstances du diagnostic de la maladie de Biermer rencontrées en pratique par les gastroentérologues et les modalités du diagnostic et du suivi de la gastrite atrophique fundique et de ses complications tumorales, notamment les tumeurs endocrines à cellules entérochromaffine-like (EC-Lomes).

Définition et diagnostic de la maladie de Biermer

Il n'y a pas de définition consensuelle de la maladie de Biermer [1]. La ma­ladie de Biermer est théoriquement l'aboutissement d'un processus auto-immun (gastrite de type A) conduisant à une gastrite atrophique limitée au fundus avec achlorhydrie résistante à la stimulation, effondrement des dé­bits de facteur intrinsèque et mal-absorption de la vitamine B12 corrigée par l'adjonction de facteur intrinsèque. Les anticorps anti-facteur intrinsèque sont souvent présents. D'un point de vue clinique, il ne faut pas limiter le diagnostic de la maladie de Biermer à cette phase ultime de destruction de la masse glandulaire fundique, mais prendre en considération l'ensemble de ce processus évolutif.

Étant donné qu'on fait de moins en moins de tubages et de tests de Schilling, le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments comportant :

1) la gastrite atrophique limitée au fundus sans autre cause, notamment infection à Helicobacter pylori (mais il peut exister une association des 2 qui n'est peut-être pas fortuite) ; 2) des spécificités anatomo-pathologiques permettant de différencier la gastrite atrophique fundique auto-immune de la gastrite liée à H. pylori , notamment l'infiltrat inflammatoire à cellules mo­nonucléées, caractéristique par son agressivité pour l'épithélium des glandes dont il entraîne la destruction focale et le remplacement par une mé­taplasie pylorique ou intestinale, et 3) des signes d'auto-immunité : autres maladies auto-immunes associées, no­tamment diabète de type I ou affec­tions thyroïdiennes auto-immunes, présence d'anticorps anti-facteur in­trinsèque (peu sensibles