Les complications de la chirurgie bariatrique

Introduction

La chirurgie de l’obésité est en trainde modifier le paysage de la chirurgieviscérale et digestive. D’abord confidentielle,elle s’est répandue à bonsnombres d’équipes même celles initialementsceptiques. Bénéficiant de sonsuccès sur la perte de poids, la qualitéde vie retrouvée des patients, maissurtout sur l’amélioration voire larésolution des comorbidités associéesà cette maladie.

Parallèlement, la chirurgie bariatriqueinvite les différents acteurs impliquésdans cette prise en charge (chirurgiens,gastroentérologues, radiologues,urgentistes, endocrinologues, anesthésistes,réanimateurs) à en connaître lescomplications, dont la survenue surterrain particulièrement fragile peutêtre d’évolution dramatique.

Les complications liées à la chirurgiebariatrique sont fonction du type deprocédure réalisée.

Les plus pratiquées actuellement enFrance, comme dans le monde, sontl’anneau gastrique (LAGB), le gastricbypass (LGBP) et plus récemment lasleeve gastrectomy (LSG).

La dérivation biliopancréatique avecduodenal switch (BPD/DS) reste l’apanaged’équipes rompues à cette procédurecomplexe et particulière. Lagastroplastie verticale calibrée (GVCou intervention de Masson-McLean)est en perte de vitesse depuis l’avènementde l’anneau gastrique etaujourd’hui de la sleeve gastrectomy.

Nous ne verrons pour chacune d’ellesque les principales complications.

Mortalité de la chirurgiebariatrique [1, 2]

Elle varie en fonction de la procédure.Dans la méta-analyse de Buchwald, lamortalité à 30 jours était de 0,1 %pour les procédures restrictives, 0,5 %pour le bypass et 1,1 % pour le BPD/DS [1].

Plus le geste est complexe, plus lerisque est accru. La mortalité liée àl’anneau gastrique serait inférieureà la sleeve, elle-même inférieure aubypass.

En ce qui concerne les autres facteursde risque, plusieurs études retrouventun taux de mortalité supérieur associéà l’âge avancé, au sexe masculin et àla faible expérience chirurgicale (faiblevolume de procédure/chirurgien ou/centre) [2, 3, 4].

Taux de réhospitalisation [2]

Dans une étude du registre nationaldes États-Unis, le taux de réhospitalisationinattendue associée à la chirurgiebariatrique était de 6 à 9 % [5].Une étude portant sur 24678 patientsretrouve pour le gastric bypass untaux de réhospitalisation de 20 % à1 an, de 18%à 2 ans, de 15%à 3 ans.Les principales causes retrouvées liéesà la procédure sont les hernies deparois et la réintervention sur l’estomac[6].

Complicationsaprès chirurgie bariatrique

Elles peuvent être classées en deuxgroupes :

  1. les troubles fonctionnels digestifsliés à une modification du tractusdigestif et de sa physiologie (refluxgastro-oesophagien, nausées etvomissements, dysphagie, dumpingsyndrome, diarrhée, constipation) ;
  2. les complications mécaniques liéesau geste chirurgical (érosion ouglissement de l’anneau, dilatationdu réservoir ou de l’oesophage, sténoseanastomotique ou du réservoir,ulcère marginal, hémorragies,lâchage de la ligne d’agrafe, fistules,occlusions et hernies internes).

Complicationsdes procédures restrictives

Gastroplastie verticale calibrée(GVC ou intervention de Masson)

Elle réalise un réservoir gastrique parun agrafage linéaire vertical parallèleà la petite courbure gastrique avecmise en place au pied de ce réservoird’un anneau prothétique inextensible.

Elle donne de moins bons résultats quele gastric bypass spécialement chez les« sweet eaters » [7].

L’anneau gastrique, puis maintenantla sleeve gatrectomy, lui sont préférésmalgré de moins bons résultats et descomplications plus fréquentes pourl’anneau gastrique et pour la sleeveson côté irréversible [8].

Les complications après gastroplastieverticale calibrée sont : le lâchage dela ligne d’agrafe, la sténose du réservoir,l’érosion de l’anneau, le refluxgastro-oesophagien (RGO), les nausées/vomissements, la reprise de poids [2].

Lâchage de la ligne d’agrafe : 27 à31 % des cas

Ce taux pourrait atteindre près de 48 %des cas si on procédait à un contrôlefibroscopique systématique [9]. C’estune des causes de la reprise de poids.Son traitement peut nécessiter uneréintervention chirurgicale.

Sténose de la bouche du réservoir :20 à 33 % des cas

Peut être responsable d’une intolérancealimentaire complète, de refluxet régurgitation, d’une reprise de poidsdu fait d’une alimentation liquide oumixée hypercalorique en compensation[10].

Son traitement est généralementconservateur par dilatation endoscopique(taux de succès de 68 % dans lasérie de Sataloff) [11].

La chirurgie étant réservée aux échecsavec persistance des symptômesdu fait notamment de la rigidité del’anneau [2].

Érosion de l’anneau : 1 à 7 % descas [12]

Il s’agit d’une complication tardiveassez fréquente.

Les signes : douleurs abdominales etvomissements.

Son traitement : retrait de l’anneau sicelui-ci est visualisé à l’endoscopie.

Reflux gastro-oesophagien

Responsable de pyrosis, toux, et inhalation.

Rare dans la GVC, il s’agit classiquementd’une complication tardiverésultant d’une sténose ou d’une dilatationdu réservoir [13].

Vomissements à répétition : 8 à 21 %des cas [13]

Plusieurs explications possibles :déviance des règles diététiques (alimentationtrop rapide ou masticationinsuffisante) ou problème fonctionnel(sténose ou dilatation du réservoir,reperméabilisation de la ligned’agrafe) [2].

Souvent, ces patients deviennentsweet eaters par nécessité, avec ingestiond’aliments sous forme liquides oumixés pour ne pas vomir.

Le traitement consiste en un meilleurcontrôle diététique (suivi et rééducation)et la réalisation d’un TOGD et/oud’une fibroscopie afin d’éliminer unproblème mécanique, avec recours àune chirurgie en cas de persistance desvomissements avec déshydratation et/ou malnutrition.

L’endoscopie a donc un rôle diagnostiqueen cas de symptomatologie aiguëou persistante (vomissements, reflux,dysphagie) afin d’éliminer un problèmemécanique. Mais elle peut égalementavoir un rôle thérapeutiquedans la sténose de la bouche du réservoiren permettant une dilatationlorsque celle-ci est possible.

La perte d’efficacité liée à la reperméabilisationou au lâchage de la ligned’agrafe et l’érosion gastrique sontgénéralement de traitement chirurgical.

Anneau gastrique ajustable

On réalise une restriction en plaçantun anneau gastrique ajustable ensilicone à la partie haute de l’estomacprès de la jonction oesogastriquepour limiter la quantité d’alimentconsommé. La restriction peut êtreréglée par injection de sérum salé autravers d’un boîtier sous cutanéconnecté à l’anneau.

C’est une intervention moins lourde etmoins complexe que le gastric bypass.

Elle a le taux de mortalité le plus basde toutes les procédures (Registre australien3 décès/5 827 anneaux =0,05 %) [14].

Malgré sa simplicité de réalisation,l’anneau est associé à des complicationsparfois sévères. Une série américaineretrouvait à la fois de mauvaisrésultats en termes de perte de poids,un taux de complication élevé et untaux particulièrement élevé de réinterventionde 40%[15]. En fait, certainesmodifications techniques ont depuispermis de réduire ces complications(technique pars flacida) [15, 16], avecun taux de réintervention moyen de13 à 15 % [17].

L’anneau gastrique en échec peut êtreconverti en gastric bypass, en sleeveou en duodenal switch.

Les complications [2] liées à l’anneaugastrique sont nombreuses, surtout àlong terme et nous n’en verrons queles principales.

Elles peuvent survenir précocement outardivement :

  • les complications précoces : occlusiongastrique aiguë, infection de l’anneau,perforation gastrique, hémorragies,broncho-pneumopathie, troubles dela vidange gastrique ;
  • les complications tardives : érosiongastrique de l’anneau, slippage oudéplacement de l’anneau, problèmede boîtier ou du cathéter, fuite auniveau du cathéter ou de l’anneau,dilatation de l’oesophage ou duréservoir, oesophagite et RGO.

Complications précoces

L’occlusion gastrique aiguë : 6 % descas [18]

Liée le plus souvent au fait de « capturer» au sein de l’anneau un excèsde tissu graisseux périgastrique.

Les signes : nausées, vomissementspersistants, intolérance alimentairecomplète parfois même des sécrétionssalivaires.

Le diagnostic est réalisé au TOGDmontrant l’absence de passage duproduit de contraste.

Le traitement peut être conservateurmême s’il ne faut jamais oublier lesrisques d’inhalation ou d’ischémiegastrique. C’est la mise en place d’unedécompression par sonde nasogastriquejusqu’à disparition de l’oedème.

La réintervention pour retrait de l’anneaudoit être envisagée en cas de persistancedes signes d’occlusion haute.

Une mesure préventive consiste àenlever la graisse périgastrique enexcès chez certains patients (notammentchez les hommes) [19].

Infection

L’anneau comme tout corps étrangerinfecté doit être enlevé rapidement,spécialement s’il est associé à une érosiongastrique. L’infection (même auniveau du boîtier) peut être le premiersigne d’une érosion gastrique et doittoujours faire l’objet d’une fibroscopie.

Le boîtier infecté (0,3 à 9 %) nécessiteson retrait. En l’absence d’une infectionde l’anneau, la mise en place d’un nouveauboîtier de façon différée peut êtreenvisagée, après stérilisation locale.

Complications tardives

Érosion de l’anneau gastrique : 7 %des cas [20]

L’anneau peut entraîner une érosionde l’estomac par ischémie gastrique dufait d’un anneau trop serré ou d’untraumatisme mécanique par glissementde l’anneau [20].

C’est une complication tardive, survenanten moyenne à 22 mois postopératoire.Des modifications techniquesdans la mise en place del’anneau semblent permettre de diminuerces érosions gastriques [18].D’abord mise en place immédiatementcontre la paroi gastrique (techniquepérigastrique), la technique a étémodifiée pour passer au travers dupetit épiploon en avant du pilier droitdu diaphragme (technique parsflacida),permettant ainsi de diminuer lestraumatismes de la paroi gastrique etles glissements d’anneau.

Les signes : infection, défaut de perte depoids, nausées, vomissements et surtoutdouleurs épigastriques. Un cas d’hématémèsepar érosion de l’artère coronairestomachique a même été décrit.

Le diagnostic peut parfois être fait àl’endoscopie.

Le traitement est chirurgical par retraitde l’anneau et drainage au contact.

Quelques ablations d’anneau parendoscopie ont été décrites dans derares cas (1 %) de migration intragastrique[21, 22, 23, 24].

Glissement (slippage) ou déplacementde l’anneau : de l’ordre de 24 % dansles séries initiales [FDA Trial 2007], elleest passée de 2 à 4 % dans des sériesplus récentes [25, 26]

La première technique dite « périgastrique» de dissection au plusproche de l’estomac était associée à unslippage fréquent de l’anneau. La nouvelletechnique dite « pars flacida »diminue clairement ce risque [27, 28].

Bien souvent, il s’agit en fait d’un prolapsusde l’estomac vers le haut autravers l’anneau gastrique, faisantglisser celuicivers le bas et entraînantprogressivement une obstructiongastrique. Dans les cas extrêmes, cettecomplication peut entraîner unenécrose gastrique [33].

Les signes : intolérance alimentaire,douleur épigastrique, RGO.

Le diagnostic est fait à l’opacificationqui montre unemalposition de l’anneausouvent associée à une dilatation duréservoir d’amont.

Le traitement est chirurgical. Il peutrarement se solder par la reposition del’anneau ou la mise en place d’un nouvelanneau. Le plus souvent, il nécessiteune ablation de celuiciavec réalisationd’une nouvelle procédure defaçon différée.

Dilatation de l’oesophage et/ou duréservoir : observée dans près de 10 %des cas [29]

La dilatation de l’oesophage est l’unedes complications la plus problématique,à long terme, de l’anneaugastrique. Appelée pseudoachalasie,elle peut se solder par une atonie(stade IV). Sa gravité a été stadifiéepar Dargent [30].

Elle est la conséquence d’un anneautrop serré ou d’un apport alimentaireanarchique et excessif à répétition.

La dilatation du réservoir est souventassociée à un slippage de l’anneaucomme nous l'avons vu précédemment.Elle a aussi été associée àdes phénomènes de compulsionsalimentaires [31].

Le traitement consiste à desserrerl’anneau gastrique, ce qui peut parfoissuffire. La persistance de la dilatationnécessite l’ablation de l’anneau d’autantplus s’il est associé à un slippage.

Dysfonction du boîtier ou du cathéter :0,4 à 1,7 % des cas [25, 32]

Elle entraîne la perte de toute possibilitéd’ajustement de l’anneau. Celapeut être le fait du retournement duboîtier, d’une déconnection ou d’unefuite du cathéter [25, 30].

La malfonction est évidente lorsqu’onne peut accéder à la valve du boîtier,ni ajuster l’anneau qui semble poreuxou encore lors d’une reprise de poids.

Le traitement est chirurgical afin decorriger l’impossibilité d’ajustement del’anneau. Le retournement peut êtreévité en fixant le boîtier sur un plansolide comme l’aponévrose du granddroit.

OEsophagite et RGO

Peuvent être traités par desserrage del’anneau et mise sous inhibiteurs de lapompe à protons. En l’absence d’améliorationou devant un tableau invalidant,il faut envisager l’ablation del’anneau et la réalisation d’une autreprocédure mettant à l’abri du RGO,telle que le gastric bypass.

Dans l’anneau gastrique ajustable,l’endoscopie a essentiellement un rôlediagnostique. En effet, la majorité descomplications ou dysfonction del’anneau se solde par l’ablation decelui-ci. Une prise en charge parl’équipe chirurgicale est toujours nécessairesoit pour ajuster l’anneau, soitsurtout pour retirer celui-ciet proposerune nouvelle procédure à distance.

Complicationsdes procédures mixtes

Gastric bypass (GBP)

Les complications sont nombreuses.Certaines sont classiquement décrites dans les séries, d’autres n’ont faitl’objet que de case report.

Certaines dépendent du type de voied’abord (chirurgie ouverte ou laparoscopie).Nous n’aborderons pas le côtéspécifique de l’abord par laparotomiepuisque cette intervention est aujourd’huiréalisée, dans la majorité des caset sauf contreindication,par laparoscopie.

La mortalité varie de 0 à 1 % quelquesoit la voie d’abord [34, 35].

La mortalité peut clairement êtreinfluencée par l’expérience chirurgicale.Certaines études suggèrent eneffet que la fistule survient surtout endébut d’expérience [36, 37].

Dans la littérature, la courbe d’apprentissagepour le LAGB est élevée, elleest évaluée à 100 cas par Schauer [36].

La morbi-mortalitéde cette interventionest surtout périopératoire.

Certaines complications surviennentprécocement et participent à cettemorbi-mortalité,d’autres se voientplus tardivement.

L’endoscopiste interventionnel serasurtout sollicité dans la prise en chargede certaines complications tardivestelles que la sténose de l’anastomosegastrojéjunale,l'hémorragie tardive,la fistule gastrogastriqueou encorela lithiase de la voie biliaire principale[21] ; tandis que les complicationsprécoces postopératoires telles que lesfistules, l'hémorragie, la perforationou occlusion intestinale nécessitentune prise en charge chirurgicale,même si quelques séries commencentà relever le rôle de l’endoscopie interventionnelledans des situations difficilestelles que les fistules ou désunionanastomotique postopératoire.

Les complications dans le GBP [2]

Embolie pulmonaire

C’est l’une des causes majeures demortalité précoce [38].

La fréquence de l’embolie pulmonaire(EP) et de la thrombose veineuse profonde(TVP) est de 0 à 3,3 % [37, 39].

Dans une série autopsique, la mortalitéest attribuée à l’EP dans 30 % des caset il existait dans 80 % des cas une EPsilencieuse malgré l’anticoagulationprophylactique [38].

Sapala a identifié des facteurs derisques d’EP : insuffisance sévèreveineuse des membres inférieurs,BMI > 60, obésité androïde et le syndromed’hypoventilation/obésité [40].

Il n’y a pas de consensus sur la préventionde la TVP/EP. La plupart deséquipes utilise à la fois des bas decontention pneumatique et de l’héparinede bas poids moléculaire [41].

Le diagnostic peut être difficile à établirdu fait de la difficulté de réalisationdes examens d’imagerie chez lespatients obèses extrêmes. Il est préférablede commencer sans attendre uneanticoagulation efficace dès la suspicionclinique d’une EP.

En cas de contreindicationaux anticoagulants,on peut envisager la miseen place d’un filtre cave pour diminuerle risque d’embole thrombotique. Chezles patients jugés à haut risque d’emboliepulmonaire (antécédents médicauxde TVP/EP, mobilité réduite ou nécessitéde chaise roulante), l’anticoagulationpeut être prescrite de façon prolongéemême après la sortie de l’hôpital.L’alternative reste la mise en place prophylactiqued’un filtre cave [42].

Fistules

C’est la deuxième cause majeure demortalité postopératoire.

Le taux des fistules dans les GBP variede 0 à 5 % pour une moyenne de2-3% [37, 39, 43, 44].

Il a été proposé des techniques de renforcementdes sutures ou des agrafestelles que le Seamguard ou l’utilisationde colle biologique pour diminuer lafréquence de ces fistules [45, 46].

Les signes précoces de fistules sontsouvent frustres et nécessitent unesurveillance clinique armée : fébricule,dyspnée, tachycardie > à 120 [47].

Le diagnostic est radiologique par opacificationdigestive ou scanner balisé.

Même en cas d’examen complémentairenégatif, le traitement requierttoujours une chirurgie en urgence etsans délais du fait de la dégradationrapide de l’état général du patient liéau sepsis sur terrain débilité par lescomorbidités multiples.

Les principes de cette chirurgie d’urgence: irrigationdrainagepéritonéal,repérage de la fuite et réparation de labrèche si possible, drainage large locorégional,antibiothérapie à large spectre.

Dans des mains exercées, cette reprisechirurgicale peut être menée parcoelioscopie, mais plus souvent elle estréalisée par laparotomie.

Si le patient est stable, on peut parfoisrecourir simplement à un drainagepercutané radioguidé d’une collectionbien limitée [48] mais il ne faut jamaistarder à réintervenir en cas d’évolutiondéfavorable.

La prise en charge chirurgicale d’unefistule gastrique persistante reste techniquementtrès difficile et souventinefficace. De nouvelles approchesutilisant un abord miniinvasifendoscopiquecommencent à être décriteset semblent efficaces et sûres, mêmesi les séries restent limitées dans lalittérature.

L’endoscopie utilise différents procédés: clips, colle biologique ou mise enplace d’une prothèse couverte pourocclure la fistule [49].

Ces techniques seront abordées dansle chapitre sur la sleeve gastrectomy.

Hémorragie : 0,6 à 4 % des cas[37, 39, 43, 44]

Les hémorragies précoces peuvent êtreendo- ouextraluminales. Le plus souventendoluminales, elles peuventprovenir de l’anastomose elle-mêmeou de la ligne d’agrafe du réservoir.

Les signes : tachycardie, déglobulisationet moelena [50].

Ces saignements sont de résolutionspontanée la plupart du temps, maispeuvent parfois nécessiter unetransfusion et l’arrêt des anticoagulants[37, 51, 52].

L’endoscopie peut, dans de rare cas,être un recours afin de réaliser unehémostase endoscopique en cas depersistance du saignement. Mais elledoit être prudente et minutieusedu fait du risque de perforation surdes sutures chirurgicales encorejeunes [21].

La chirurgie est réservée à l’instabilitéhémodynamique malgré la restaurationcorrecte d’une crase sanguine[50, 53].

Le saignement tardif du réservoirgastrique est typiquement le fait d’unulcère marginal qui peut être traitépar endoscopie (sclerothérapie, thermocoagulation)[21], voire parfoisnécessiter une gastrectomie partielle[54].

Les saignements tardifs pour ulcèremarginal sont rares.

Distension du remnant gastrique :rare

Complication rare mais potentiellementlétale.

Le remnant gastrique est l’estomacexclu, laissé en place. Il peut se distendre,constituant une occlusion suranse borgne du fait soit d’une gastroplégie,soit d’une sténose post opératoireen aval (notamment de l’anastomosedu pied de l’anse).

Des lésions de dissections du nerfvague au niveau de la petite courburepourraient être la cause de cettegastroparésie.

La distension de cet estomac peut progressivementconduire au lâchage dela ligne d’agrafage répandant soncontenu et entraînant une péritonitesévère [55].

Cette fistule donne un sepsis plussévère que la fistule gastrojéjunaledufait du volume de l’inoculum ainsirépandu et de son contenu agressif(suc biliaire et pancréatique, acidegastrique, pullulation microbienne).

Les signes : douleurs, hoquet, tachycardie,dyspnée, polypnée, tympanismede l’hypochondre gauche, douleurs scapulairegauches, distension abdominale.

L’ASP peut montrer une énorme pocheà air gastrique.

Le traitement nécessite une décompressiongastrique en urgence par sondede gastrostomie chirurgicale oupercutanée radioguidée [56].

Une réintervention en urgence doitêtre réalisée dans les plus brefs délaissi le drainage percutané est impossibleou si on suspecte une perforation.

Le drainage préventif de cet estomacpourrait prévenir cette complication.Ce drainage devrait être considéré defaçon systématique chez les sujetsâgés, super obèses, avec un diabètesévère et en cas de deuxième procédurechirurgicale, ainsi que dans toutesituation où la vidange gastrique peutêtre perturbée du fait d’une gastroparésie.

Infection pariétale

Bien supérieure avec la chirurgieouverte que la coelioscopie (10-15%vs 3-4%) où elle concerne les sites destrajets de trocarts [51, 52, 57].

Les signes : fièvre fluctuante, érythème,inflammation cutanée voirefistulisation d’une collection souscutanéepar la cicatrice.

Le traitement : ouverture de la cicatrice,évacuation et drainage descollections ou du pus, débridementdes tissus sales et antibiothérapie sion suspecte l’installation d’unecellulite.

Sténose de l’anastomose gastrojéjunale: 6 à 20 % [34, 58]

Son étiologie est mal connue. Peut-êtreest-celié à l’ischémie tissulaire, àla tension sur l’anse montée ou leréservoir anastomosé.

Il a été retrouvé un taux supérieur desténose de l’anastomose gastro-jéjunaledans le GBP réalisé par coelioscopie,probablement du fait du petitdiamètre de la pince utilisée pourl’agrafage circulaire [57].

Les signes : nausées vomissements,dysphagie, RGO et parfois intolérancealimentaire totale.

Le diagnostic est réalisé au TOGD ouà l’endoscopie. L’orifice retrouvé estvariable et peut être punctiforme.

L’endoscopie en permet le traitement.Elle consiste en une dilatation pneumatiqueendoscopique donnant debons résultats [59, 60]. Plusieurs dilatationssont parfois nécessaires enutilisant des ballons de diamètrescroissants afin de réduire le risque deperforation qui peut survenir dansprès de 3 % des cas [21, 61], l’objectifétant d’obtenir une dilatation à12-15mm de diamètre. L’endoscopistedoit oeuvrer avec prudence en poussantle cathéter du ballon au traversl’orifice anastomotique étroit,puisqu’en aval il existe un moignonborgne de l’anse jéjunale anastomoséeen latéroterminale.Il est recommandél’usage d’un cathéter à ballon TTS(trough-the-scope). Mais égalementl’utilisation d’un fil guide et d’uneradioscopie si le cathéter a des difficultésà progresser [21].

La chirurgie est réservée à la persistancede la sténose malgré les dilatationsrépétées (0,05 %).

Le taux de complications des dilatationsest d’environ 3 % [61].

Ulcère marginal : 0,6 à 16%[60, 62]

La cause de l’ulcère marginal n’est pastrès claire et plusieurs hypothèses ontété avancées : ischémie tissulaire partension sur l’anastomose, interpositionde corps étrangers (agrafes ou suturenon résorbable), fistule gastrogastriqueavec exposition à l’hyperaciditégastrique, AINS, infectionà Helicobacter pylori (HP), tabagisme[62, 63, 64].

L’ulcère marginal est fréquemmentlocalisé sur le versant jéjunal del’anastomose. Il peut aussi être circonférentielaboutissant à une sténoseanastomotique [21].

Le diagnostic est endoscopique.

Le traitement, c’est d’abord la suppressionde l’acidité gastrique avec ou sansadjonction de sucralfate avec un succèsdans près de 95 % des cas [60].Certaines études montrent que le tauxd’incidence d’ulcère marginal est plusimportant chez les patients avec HP.

Il existe une prévalence élevée d’infectionà HP chez les obèses et uneproportion importante de ceux-ciprésentedes symptômes épigastriques enpostopératoire, ce qui nécessite toujoursson dépistage et son éradicationavant la chirurgie [63, 65].

La chirurgie pour ulcère marginal n’estindiquée qu’en cas de douleurs persistantesou de saignements à répétitionmalgré le traitement médical. Lanécessité d’une prise en charge chirurgicaleest rare [60]. En cas de réintervention,une vagotomie tronculaire aété décrite [66].

Lithiase biliaire

Sans aucune prophylaxie, la lithiasevésiculaire peut se voir dans presque38 % des cas dans les 6 mois postopératoireset sera symptomatiquedans 41 % des cas [67].

La perte de poids rapide favorise laformation de calcul en augmentant lalithogénicité de la bile [68]. L’obésitéétant ellemêmeun facteur de risque.

La fréquence élevée de lithiase peutêtre diminuée à 2 % par un traitementpréventif à base d’acide ursodésoxycholiqueen postopératoire les 6 premiersmois.

La cholécystectomie, dans le mêmetemps opératoire, a été proposée parcertains auteurs en cas de lithiase vésiculairesymptomatique préopératoire.En cas de lithiase asymptomatique,l’attitude est moins précise et lesétudes n’ont pas prouvé le bénéficed’une cholécystectomie prophylactiquepour lithiase vésiculaire dedécouverte fortuite dans le bilan préopératoire[69, 70].

Les calculs de la voie biliaire principalesont eux de diagnostic et detraitement plus difficiles, du fait del’inaccessibilité au duodénum lié aucourtcircuitpar l’anse montée en Yqui est particulièrement longue dansle GBP.

Le diagnostic peut être réalisé paréchographie ou par cholangioIRM.

Le traitement peut nécessiter unechirurgie pour drainage par aborddirect du cholédoque ou un drainagebiliaire transhépatique percutané.

L’endoscopie pour un cathétérismerétrograde avec sphinctérotomieendoscopique est donc rendue impossible[71]. Bien que difficile et risquée,elle a été tentée en utilisant différentsartifices [71]. Le duodénoscope étanttrop court, certains ont proposé l’utilisationd’un entéroscope ou d’uncolonoscope pédiatrique afin deremonter jusqu’à la papille, ou encorel’utilisation d’une entéroscopie doubleballon. Mais même en cas de succès,il persiste des problèmes liés à l’absencede matériel d’ERCP compatibleavec un entéroscope, et à l’absence devision latérale.

Finalement, la meilleure alternativereste l’abord percutané de l’estomacexclu par une gastrostomie chirurgicalequi permet un accès rapide à lapapille avec le matériel d’ERCP approprié[21].

Fobi a proposé lors du gastric bypassla fixation de l’estomac exclu à laparoi abdominale antérieure avec unmarqueur radiologique souscutanépermettant de retrouver un accès àl’estomac pour permettre la réalisationd’un cathétérisme à distance [72].

Éventration sur trajet de trocart :0 à 1,8 % des cas en coelioscopie

En comparaison, le taux d’éventrationpar chirurgie ouverte était de 24 %,montrant un net avantage pour lacoelioscopie [37, 43, 52, 57].

Les signes : tuméfaction en regard del’orifice de trocart, douleurs, syndromeocclusif.

L’obésité ellemêmepar l’hyperpressionabdominale entraîne unrisque élevé d’éventration.

Beaucoup de chirurgiens en proposentla réparation une fois la perte de poidsobtenue à 1 an.

La réparation précoce étant indiquéeen cas de douleurs, de syndromeocclusif ou d’augmentation rapide duvolume de l’éventration.

Hernies internes : 0 à 5 %après chirurgie bariatrique [52, 57]

Après gastric bypass, des espacesmésentériques sont crées par lesquelsles anses grêles peuvent se hernier ets’incarcérer réalisant un syndromeocclusif aigu par hernie interne.

Trois types de hernies internes potentiellespeuvent se voir : à traversl’espace mésentericomésenteriquedel’anastomose grêlegrêledu pied del’anse montée ; à travers l’espace entrele mésocôlon transverse et l’anseascensionnée en Y en précolique(espace de Peterson) ; à travers labrèche créée dans le mésocôlon transversepour monter l’anse en rétrocolique.

Ces espaces ont tendance à s’élargiravec la perte de poids et se voientd’autant plus que la coelioscopie diminueles adhérences intra-abdominales.

Lorsqu’on suspecte une hernie interne,un geste d’exploration chirurgicaledoit être réalisé en urgence. Afin deréduire le risque de hernie interne, ilest recommandé de fermer tous cesespaces au fil non résorbable.

La hernie au travers de la brèche dumésocôlon transverse est la plus fréquente,nécessitant un traitementchirurgical en urgence [73].

Le taux de hernie interne au niveaude la brèche mésocolique peut êtreréduite de 50 %, si elle est referméeavec des fils non résorbables [73].

Hypoglycémies postopératoires

Un faible nombre de patients peut présenterdes pertes de connaissance etdes malaises après la perte de poids,liés à des épisodes sévères d’hypoglycémieà répétition par hyperinsulinémie[74].

La nésidioblastose a été incriminéepour expliquer l’hypertrophie des îlotsbêta de Langerhans observés chez cespatients, bien que quelques cas d’insulinomeaient été décrits [75, 76].

La perte de poids après GBP peut révélerun syndrome frustre de déficit descellules bêta ou entraîner une hyperplasiepathologique des îlots bêta [75].

Plusieurs modes de prise en chargede ces hypoglycémies sévères aprèsgastric bypass ont été proposés.

Tout d’abord, le régime pauvre enhydrate de carbone [77]. Les patientsne répondant pas au régime pauvreen hydrates de carbone peuvent êtretraités avec un inhibiteur de l’alpha-glucosidase(acarbose).

D’autre part, selon la thèse que ceshypoglycémies invalidantes sont lefait d’une perte de l’effet restrictif avecpassage large et rapide de la nourriture,il a été proposé de restaurer larestriction gastrique par la mise enplace d’un anneau en silastique ou ensilicone ajustable autour de la pochegastrique. Dans une série, 11 patientssur 12 ont pu être traités par cetteméthode [78].

Enfin, à l’extrême, une pancréatectomiesubtotale ou totale est recommandéepar certains chirurgiens pour lecontrôle de ces hypoglycémies [76].Cela doit rester un traitement dedeuxième ligne pour un patient réfractaireà des moyens moins invasifs.

Sans aller jusqu’à cet extrême, unesimple gastrostomie d’alimentation ouun démontage du gastric bypass pourrestaurer le tractus digestif normal(reverse surgery) semble être une solutionchirurgicale moins agressive.

Dumping syndrome

Le dumping syndrome est semblablecliniquement à un épisode d’hypoglycémie,mais il s’observe précocementet surtout n’est pas associé à unehypoglycémie objective. Il serait lié àla libération de neuromédiateurs dufait du passage rapide du bol alimentairedans l’anse grêle.

Il se voit après ingestion d'un volumeimportant de sucres ou de graisses ; ilpeut s’accompagner de tachycardie,sueurs, hypotension, voire d’une pertede connaissance. Il participe à l’efficacitéde la procédure en entraînantle patient à une modification de seshabitudes alimentaires.

Troubles métaboliqueset nutritionnels

Des troubles à type de carences nutritionnellessont classiques après lesprocédures malabsorptives pour obésitémorbide. Cela implique la nécessitéd’un suivi et d’une surveillancerigoureuse à vie de ces patients en postopératoire avec supplémentation vitaminiquesystématique.

La restriction alimentaire associée à lamalabsorption peut conduire à unecarence en certains micronutrimentsen particulier en fer, vitamine B12 etfolates. L’avitaminose A peut êtreresponsable de conséquences neurologiquesgraves.

Une hyperoxaliurie peut se voir, favorisantla survenue de lithiases rénalesrapportée après gastric bypass.

Troubles du transit

Certaines modifications du transit ontété observées après chirurgie de l’obésitémorbide.

Diarrhée, flatulences fréquentes etparfois incontinence des matières sevoient surtout après GBP et BPD/DS.La constipation est, elle, plus fréquenteaprès anneau gastrique [79].

Dans l’étude de Potoczna, la fréquencedes diarrhées et flatulences impérieusesaprès GBP était de 46 % contre8 % en préopératoire, il était de 55 %après BPD/DS contre 8 % en préopératoire.Quant à la constipationaprès anneau gastrique, elle était de39 %.

Échec de la perte de poidsou reprise de poids

L’échec de la perte de poids est rareaprès GBP et est souvent lié à unealimentation déstructurée dans lepostopératoire immédiat.

En revanche, la reprise de poids peutse voir dans près de 20 % des cas etpeut être liée à différents facteurs :une dégradation progressive du respectdes consignes diététiques avecréapparition des troubles du comportementalimentaire [80] ; la survenued’une fistule gastrogastriquereperméabilisantle circuit exclu avec augmentationdu volume alimentaire ;une dilatation progressive du réservoirgastrique ou de l’anastomose gastrojéjunalea été également incriminée.

En cas de fistule gastrogastrique(àtoujours éliminer), une reprise chirurgicalepeut être nécessaire, spécialementchez les patients avec comorbiditésimportantes qui bénéficieraientde la perte de poids, même si cesreprises sont associées à un taux élevéde complications [81]. Cette reprisepeut dans des mains expertes être réaliséepar coelioscopie avec un taux decomplications de 22 % [56].

Une approche endoscopique utilisantun stent couvert a été rapportée [82].D’autres ont utilisé des techniques desutures endoscopiques pour fermercette fistule gastrogastriquemême sila récidive reste élevée.

En cas de dilatation du réservoir,généralement lorsqu’il est lié à undéfaut de confection initiale de lapoche, certains proposent la mise enplace chirurgicale d’un anneau ajustableautour du réservoir.

Des techniques mini-invasives endoscopiquespour réduire la poche ontété décrites avec d’assez bons résultatsà court terme [83, 84] (Stomafix®). Lesrésultats à long terme de ces techniquesne sont pas connus et devraientfaire l’objet d’études complémentaires.

Lorsque la reprise de poids est liéeà un apport alimentaire excessif,compulsif et déstructuré, les patientsne bénéficient en général pas d’uneréintervention qui reste toujours àhaut risque et une véritable prise encharge diététique renforcée doit êtreinstaurée.

Complicationsde la sleeve gastrectomy

La sleeve gastrectomy ou gastrectomieen manchon transforme l’estomac enun réservoir fait d’un tube étroit d’unecapacité de 100 à 150 cc.

C’est donc une procédure restrictivemaispas seulement, puisqu’elle consiste enl’ablation de toute la grande courbure del’estomac et du fundus gastrique, principalsite de production de la grhéhline(hormone orexigène), entraînant ainsiune diminution de l’appétit [85, 86].

La sleeve est en fait la composante restrictive dela dérivation bilio-pancréatiqueavec duodenal switch (BPD/DS) décriteen 1953 par Marceau [87]. Elle est proposéecomme premier temps chez despatients à risque opératoire élevéavant BPD/DS ou gastric bypass.

À la suite de M. Gagner, plusieursauteurs ont commencé à le proposercomme opération unique et définitivede l’obésité morbide.

La sleeve est associée à une morbiditépériopératoire plus grande que l’anneaugastriquemais évite plusieurs inconvénientsdu gastric bypass comme l’excèsde carence nutritionnelle, l’ulcèremarginal ou le dumping syndrome.

La morbidité : 0 à 24%[85]. Le chiffrele plus cité dans la littérature est de9,4 %.

La mortalité : 0,3 % [85].

Cette procédure présente plusieursavantages : pas de corps étranger (doncpas d’ajustement, ni de déplacement,ni d’érosion), intégrité du tractus digestif,absence de malabsorption, taux decomplications faible, geste opératoirerelativement simple et reproductible.

Les complicationsaprès sleeve gastrectomy

Les deux complications majeuressont : les fistules et les saignementssur la ligne d’agrafe.

Les complications mineures sont : ladysphagie postopératoire, le RGO, unereprise de poids, la dilatation du tubegastrique.

Fistules ou lâchage de la ligned’agrafe : 0,7 à 5 %pour une moyenne de 2,3 %

C’est la complication la plus redoutableaprès sleeve gastrectomy, elle estparfois mortelle.

Si son taux est de 5 % après unechirurgie de première intention, cetaux double (10 %) en cas de chirurgiesecondaire après échec d’anneaugastrique [88, 89].

Les fistules se voient surtout sur lapartie haute de tube gastrique à lajonction oeso-gastrique,dans un délaisde 7 jours pour les fistules précoces(« early gastric fistulas »), après 7 jourspour les tardives (« delayed gastricfistulas ») [90].

Les facteurs prédictifs de complicationspostopératoires sont difficiles àétablir. Dans la série de Evangelos [91]ont été retrouvés le BMI élevé, le diabètequi est un facteur indépendantquand il est associé à un BMI élevé,et l’existence d’une chirurgie antérieure[89, 92]. Le petit calibrage dutube pourrait également favoriser lesfistules.

Plusieurs mesures préventives sontconseillées. Un test au bleu deméthylène en fin de procédure à larecherche d’une fuite de liquide,l’enfouissement par un surjet dela ligne d’agrafe [93, 94], l’utilisationde matériel de renforcement de laligne d’agrafe (biorésorbable GoreSeamguard®), la réalisation d’unegastroscopie peropératoire, ou encore,il est conseillé de déporter un peu ledernier coup d’agrafage à gauche del’angle de His afin de préserver uncentimètre et ne pas être au contactde l’oesophage [95, 96].

La présentation clinique de la fistulegastrique va de la découverte radiologiquepauci symptomatique, autableau grave de péritonite avec chocseptique et défaillance multi viscéraleentraînant la mort.

Les signes cliniques sont : tachycardie> 120/min non expliquée, tachypnée> 20/min, douleur de l’hypochondregauche voire scapulalgie gauche,diminution du murmure vésiculairebasal gauche, hyperthermie, hyperleucocytose,élévation de la CRP.

Burgos, dans sa série, retrouve latachycardie comme premier symptômedans les fistules précoces et la fièvredans les fistules tardives [97].

Cette fistule peut se compliquer d’unecollection oud’unabcès sousphrénique,d’un épanchement pleural réactionnel,d’une fistulisation dans la plèvre et/ou le poumon, d’un faux anévrismeinfectieux de l’artère splénique avecpossibilité d’hémorragie cataclysmique(uncas dans la série de Krawczykowski-BPD/DS après anneau gastrique) [114].

Le diagnostic se fait par opacificationradiologique en cas de fistules précoceset le plus souvent au scanneravec balisage dans les fistules tardives.

Ces examens peuvent être pris àdéfaut. Ainsi, Carucci, sur 904 patients,après gastric bypass, retrouve 48 fistulesdont un quart des TOGD initiauxétait négatif. Le diagnostic n’étant faitque plus tardivement au scanner entrele 4e et le 28e jours postopératoires [98].De même, dans la série de Burgos,5 des 7 fistules (3/4 des patients) n’ontpas été détectées par le TOGD systématiqueréalisé à j3 et n’ont été misesen évidence qu’après j5. D’où la nécessitéde se méfier de la fausse sécuritéqu’offre le TOGD réalisé trop précocement,notamment à j1 ou j2 post-opératoirecomme le font certaineséquipes [97].

Dans tous les cas, ces explorations nedoivent jamais retarder une réinterventionen urgence, notamment sidans le contexte on veut éliminer uneembolie pulmonaire.

Non reconnues et prises en charge tardivement,ces fistules postopératoiresrestent une cause potentielle de mortalitéen chirurgie bariatrique. D’oùl’importance d’un diagnostic précoceet d’une prise en charge urgente.

Le traitement : il y a plusieurs façonsde prendre en charge la fistule enfonction de l’importance de celle-cietde son retentissement clinique. Le diagnosticet l’intervention précoce restentla clé pour un traitement efficace,qu’il s’agisse d’un traitement conservateurou d’une réintervention chirurgicale.Dans des mains exercées, cettereprise chirurgicale peut être menée par coelioscopie, mais bien souventelle est nécessite une conversion enlaparotomie.

Le traitement chirurgical comprendune reprise par abord coelioscopiqueou par laparotomie, l’éventuelle sutureimmédiate de la fistule qui généralementest impossible du fait de sa localisationhaute et de l’inflammationlocale et souvent inefficace, un débridementdes fausses membranes, unebonne toilette péritonéale par lavageabondant, et un drainage large aucontact de la fistule pour la diriger enfistule gastrocutanée,enfin une jéjunostomied’alimentation peut être réaliséepour une alimentation entérale.

Dans la littérature, on peut encore lireque si l’évolution est longue au-delàde 3 semaines on peut recourir à untraitement endoscopique par stents couvertsauto-expansibles[82, 99, 100].

Quant aux fistules persistantes, ellesrestent difficiles à traiter. Dans ces cas,la montée d’une anse en Y à la Rouxpour drainer ou « patcher » la fistulea été decrite [101] de même que lagastrectomie totale [102, 103].

Le traitement conservateur, lui, va dela simple surveillance armée avecfistulisation dirigée par le drainagechirurgical lorsqu’il n’y a aucun retentissementclinique, à la prise en chargeénergique avec drainage percutanéradiologique d’une collection, antibiothérapielarge, alimentation parentérale.Le traitement conservateurest toujours un pari délicat chez cespatients fragiles ayant très peu deréserves.

C’est le type de fistule et son retentissementclinique qui indiquent le modede prise en charge. Certains auteursclassent ces fistules en type I ou infraclinique,qui correspond à la fistulelocalisée sans trajet ni diffusion versla cavité abdominale, la plèvre ou lesdrains chirurgicaux, et en type II ouclinique qui est la fistule avec diffusiongénéralisée vers la cavité abdominale,la plèvre ou les drains chirurgicaux[97, 104]. Dans le même esprit,les auteurs anglo-saxonsparlent defistules contenues (type I) ou noncontenues (type II).

Si la fistule n’est pas contenue, celaindique sans délais une interventionchirurgicale. La fistule n’étant pas correctementdrainée, la réinterventiondoit être rapide avant l’apparition d’unsepsis grave et d’une défaillancemultiviscérale.

Si la fistule est contenue, elle peut êtretraitée de façon conservatrice, avecune surveillance armée.

Le traitement conservateur étant rarementpossible et le traitement chirurgicaltoujours difficile, la prise encharge endoscopique est de plus enplus décrite par quelques auteurs.Plusieurs équipes, dont la nôtre,essayent d’en préciser la place dansl’arsenal thérapeutique et le managementde ces fistules.

Le traitement endoscopique s’inspiredu traitement endoscopique des fistulesoesogastriques après chirurgiethoracique pour oesophagectomie aveclaquelle elle partage la même difficultéde prise en charge [105].

Le traitement endoscopique, par soncôté mini-invasif,prend tout son intérêtsur ce terrain fragile d’obésité morbideoù une réintervention dans uncontexte sceptique peut s’avérer trèsdifficile voire mortelle.

Différents moyens endoscopiques sontemployés. Les moyens de réparationprimaire (colle biologique, clips,suture) présentent encore des limitesmatérielles et ne sont réservés qu’auxpetits orifices (pour les clips), ou autrajet fistuleux borgne et simple (pourl’encollage). Le moyen le plus utiliséreste la diversion du défect fistuleuxpar une endoprothèse couverte autoexpansiblegénéralement métallique,permettant ainsi la cicatrisation del’orifice fistuleux souvent large, touten restaurant l’intégrité du circuitdigestif et autorisant rapidement uneréalimentation.

Dans notre série [106], il nous estapparu essentiel qu’avant de proposerun système d’occlusion ou de diversionde la fistule, soit d’abord obtenuelocalement, une propreté du site opératoirepar un bon drainage local.

Ce drainage est souvent un drainagemixte ou « combiné », c’est-à-dire,undrainage externe chirurgical (modulede drainage de la reprise chirurgicale)et un drainage interne endoscopique,pour ce qui est des fistules prises encharge précocement (< 15 jours). Maisen cas de fistules tardives persistantes(> 28 jours), il s’agit parfois d’un drainageinterne endoscopique seul (drainnaso-kystique,drains en queue decochon) ou couplé à un drainageradiologique externe des collectionsparce que les drains chirurgicaux ontgénéralement déjà été retirés, avecparfois persistance d’une fistule gastro-cutanéeou gastro-pleuralenourrie parun sepsis local chronique et cloisonné.

Le traitement de l’abcès au contact dela fistule est donc essentiel et doit êtreréalisé en premier, soit par voie chirurgicale,soit par voie endoscopique.Dans ce dernier cas, la procédures’apparente à une NOTES avec issueprudente de l’endoscope dans la cavitépéritonéale pour nécrosectomie, toiletteet drainage.

La propreté locale une fois obtenue,on peut alors proposer une diversionde la brèche fistuleuse par une prothèsecouverte qui sera laissée en place4 à 6 semaines.

Nous pensons donc que la prise encharge endoscopique doit s’adapteraux conditions générales (état cliniqueconservé) et aux conditions locales(sepsis).

En cas de sepsis local persistant, untraitement séquentiel de prise encharge endoscopique doit être mis enplace, d’où la nécessité d’une collaborationétroite interdisciplinaire entrel’équipe chirurgicale et l’équiped’endoscopie interventionnelle.

Dans la littérature, l’endoscopie estproposée uniquement comme unrecours en cas de fistules persistantes(majorité des cas dans notre série).Cela reste vrai, mais dans ces situationscette prise en charge est longueet difficile pour le patient comme pour les praticiens. Elle nécessite larépétition des procédures jusqu’àcicatrisation complète avec souventune ou plusieurs hospitalisations prolongées.

À la lumière de notre expérience, ilnous semble, au contraire, qu’au plustôt est débuté le traitement endoscopique,dès le diagnostic de fistule posé,plus simple sera la prise en charge.

La chronicisation et les délais longs decicatrisation et de fermeture de cettefistule seraient le fait d’une pressionintragastrique élevée dans le tubegastrique (environ 43 ± 8 mmHg)en comparaison à la pression dansun estomac normal qui est de34 ± 6 mmHg [97, 107].

Le temps de fermeture de ces fistulesest toujours long, comme le retrouveBurgos [97], en moyenne de 43,7 jours,soit plus long que pour le GBP oùCsendes retrouve une moyenne de30 jours [108].

Hémorragie

Les hémorragies concernent surtout laligne d’agrafe qui est longue et dessaignements peuvent se voir sur toutela hauteur du tube gastrique.

Pour diminuer le risque d’hémorragie,plusieurs options ont été proposées :surjet d’enfouissement ou d’hémostasede la ligne d’agrafe, colle biologique,matériel de renforcement biorésorbableGore Seamguard® [109, 110],utilisation de renfort en péricardebovin Peristips®. Mais ce derniers’est compliqué de migration intra-gastrique[109], points séparés deVicryl 2/0. Nous utilisons la simplecoagulation bipolaire.

D’autres causes d’hémorragie ont étédécrites : traumatisme splénique, lacérationhépatique ou saignement surorifice de trocart [111, 112].

L’hémorragie de la ligne d’agrafe estde 4,8 % des cas dans le rapport del’HAS [113].

Le traitement est une complicationrarement préoccupante qui a tendanceà s’arrêter spontanément.

Elle peut nécessiter parfois le recoursà une transfusion dans 0,5 % descas [93].

Sténose gastrique : 0,7-4 % [114]

Elle est liée à un agrafage trop prochede l’angulus de la petite courbure ouà un surjet doublant l’agrafage sténosant.

Parfois, la sténose peut être transitoiredu fait d’un hématome ou d’unoedème [115].

L’endoscopie en fait le diagnostic et letraitement qui consiste en une dilatationendoscopique. Une séromyotomied’élargissement a été décrite [100].

Reflux gastro-oesophagien

La sleeve gastrectomy est réputée favoriserle RGO en supprimant le systèmeanti-reflux.Environ 20 % des patientspeuvent présenter un RGO dans lessuites immédiates d’une sleeve maiscelle-cirépond bien aux IPP [114].

Ce RGO a tendance à diminuer, voiredisparaître avec la perte de poids dupatient [110, 116].

En cas de RGO sévère, un GBP peutêtre réalisé [117]. Cette indication deGBP peut être retenue d’emblée chezles patients avec un RGO invalidantpréexistant.

La hernie hiatale de moins de 5 cmn’est pas une contre-indicationà lasleeve [118].

Dilatation du tube gastrique

Elle est probablement le fait d’unemalfaçon initiale ou d’une calibrationtrop large au départ [110]. En effet, sitoute la grosse tubérosité a été enlevéeet que le tube est étroit, la dilatationdans le temps est peu probable puisqueles fibres musculaires de la petitecourbure sont peu extensibles.

En revanche, un tube gastrique troplarge au niveau proximal laissant unaspect diverticulaire du fundus pourraitthéoriquement prédisposer à cettecomplication. Cet aspect se voit surtoutdans les réinterventions aprèséchec d’anneau gastrique [92].

Reprise de poids

Il est difficile d’attribuer la reprise depoids à une dilatation de la poche quireste une complication rare et commele signale Krawczykowski [114], desamaigrissements importants ont étéobtenus avec des calibrations relativementlarges (48 Fr) dans l’expériencedes BPD/DS [119].

La reprise de poids est plutôt mise surle compte d’une déviance diététiqueavec ingestion de quantité hypercaloriqued’aliments sous forme liquide oumixée souvent, doublée d’une absenced’activité physique [113, 120]. Celamet en lumière la nécessité d’un bonsuivi médico-diététique.

Complicationsdes procéduresmalabsorptives

Le Jéjuno-iléal bypass

C’est la première procédure bariatriquedécrite mais elle a depuis été abandonnéedu fait de sa morbidité de50 % et de sa mortalité de 10 %.

Elle entraînait un taux élevé de complications: diarrhée, arthrite, défaillancehépatique, cirrhose, calculs rénaux,malnutritionprotéique, déficits vitaminiques.

Certaines complications sont en partieliées à la création d’une anse borgneavec pullulation microbienne. D’autressont liées à la malabsorption, lescalculs rénaux étant liés à une hyper-oxaliurieavec augmentation del’absorption intestinale d’oxalate.

Elle aggrave également les lésionshépatiques. Les anomalies hépatiquespeuvent persister voire progressermalgré le rétablissement du circuitdigestif (réversion) et évoluer vers lacirrhose ; certains patients ayant évoluévers une cirrhose nécessitaient unetransplantation hépatique.

La dérivation bilio-pancréatiqueou duodenal switch

C’est la procédure malabsorptive parexcellence.

Il s’agit d’une procédure qui donne desbons résultats pour les équipes qui lapratiquent, mais c’est une techniquequi reste peu répandue, notamment enFrance, du fait de sa complexité.

Plusieurs complications lui sont associées,surtout liées au syndrome demalabsorption : malnutrition protéique,anémie, problèmes osseuxcarentiels, carence en vitamines liposolubleset vitamine B12.

Références

  1. 1. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald Eet al. Bariatric Surgery. A systematicreview and metaanalysis.JAMA2004;292:1724.
  2. Mun EC 2009. Complications of bariatricsurgery. http://www.uptodate.com
  3. FlumDR, Salem L, Elrod JA et al. Earlymortality among Medicare beneficiariessurgical procedures. JAMA2005;294:1903.
  4. Livingstone EH, Langert J. The impactof age and Medicare status on bariatricsurgical outcomes. Arch Surg2006;141:1115.
  5. Santry HP, Gillen DL, Lauderdale DS.Trends in bariatric surgical procedures.JAmMed Assoc 2005;294:1909.
  6. Zingmond DS, McGory ML, Ko CY.Hsopitalization before and after gastricbypass surgery. JAMA 2005;294:1918.
  7. Sugerman HJ, Kellum JM Jr, deMaria EJ, Reines HD. Conversion offailed or complicated vertical bandedgastroplasty to gastric bypass in morbidobesity. AmJ Surg 1996;171:263.
  8. Morino M, Toppino M, Bonnet G, DelGenio G. Laparoscopic adjustable siliconegastric banding versus verticalbanded gastroplasty in morbidly obesepatients:a prospective randomizedcontrolled clinical trial. Ann Surg2003;238:835.
  9. Mc Lean LD, Rhode BM, Sampalis J,Forse RA. Results of the surgicaltreatment of obesity. Am J Surg1993;165:155.
  10. Suter M, Jayet C, Jayet A. Verticalbanded gastroplasty:longtermresultscomparing three different techniques.Obes Surg 2000;10:41.
  11. Sataloff DM, Lieber CP, Seinige UL.Strictures following gastric staplingfor morbid obesity: results of endoscopicdilatation. Am J Surg 1990;56:167.
  12. Moreno P, Alastrue A, Rull M et al.Band erosion in patients who haveundergone vertical banded gastroplasty:incidence and technical solutions.Arch Surg 1998;133:189.
  13. Balsiger BM, Murr MM, Mai J,Sarr MG. Gastroesophageal refluxafter intact vertical banded gastroplasty:correction by conversion toRouenYgastric bypass. J GastrointestSurg 2000;4:276.
  14. Chapman A, Kirff G, Game P et al.Systematic review of laparoscopicadjustable silicone gastric banding inthe treatment of obesity. (ASERNIPSreport n° 31). Adelaide: AustralianSafety and Efficacy Register of NewInternational ProceduresSurgical;2002.
  15. De Maria EJ, Sugerman HJ, Meador JGet al. High faiure rate after laparoscopicadjustable silicone gastric bandingfor treatment of morbid obesity. AnnSurg 2001;233:809.
  16. Angrisani L, Furbetta F, Doldi SB et al.LapBandadjustable gastric bandingsystem: the Italian experience with1863 patients operated on 6 years.Surg Endosc 2003;17:409.
  17. Kothari SN, De Maria EJ, Sugerman HJet al. Lapbandfailures: conversion togastric bypass and their preliminaryoutcomes. Surgery 2002;131:625.
  18. Gravante G, Araco A, Araco F et al.Laparoscopic adjustable gastric bandings:a prospective randomized studyof 400 operations performed with2 differents devices. Arch Surg 2007;142:958.
  19. Shen R, Ren CJ. Removal of perigastricfat prevents acute obstructionafter LapBandsurgery. Obes Surg2004;14:224.
  20. Suter M, Guisti V, Heraief E, Calmes JM.Band erosion after laparoscopic gastricbanding:occurrence and resultsafter conversion to RouxenYgastricbypass. Obes Surg 2004;14:381.
  21. Huang CS, Farraye FA. Complicationsfollowing bariatric surgery. Techniquesin gastrointestinal endoscopy. ElsevierInc 2006;54.
  22. Mittermair RP, Weiss H, Nehoda H,Aigner F. Uncommon intragastricmigration of the swedish adjustablegastric band. Obes Surg 2002;12:372.
  23. Weiss H, Nehoda H, Labeck B et al.Gastroscopic band removal afterintragastric migration of adjustablegastric band. Obes Surg 2000;10:167.
  24. Regusci L, Groebli Y, Meyer JL et al.Gastroscopic removal of an adjustablegastric band after partial intragastricmigration. Obes Surg 2003, 13:281.
  25. Ren C J, Horgan S, Ponce J. U.S. experiencewith the Lapbandsystem. AmJ Surg 2002;184:46S.
  26. Rubenstein RB. Laparoscopic adjustablegastric banding at a U.S. centerwith up to 3yearfollowup.ObesSurg 2002;12:380.
  27. Ren CJ, Fielding GA. Laparoscopicadjustable gastric banding: surgicaltechnique. J Laparoendosc Adv SurgTech A 2003;13:257.
  28. Dargent J. Surgical treatment of morbidobesity by adjustable gastric band:the case for a conservative strategy inthe case of failure – a 9 year series.Obes Surg 2004;14:986.
  29. DeMaria EJ. Laparoscopic adjustablesilicone gastric banding:complications.J Laparoendosc Adv Surg Tech A2003;13:2717.
  30. Dargent J. Laparoscopic adjustablegastric banding: lessons from the first500 patients in a single institution.Obes Surg 1999;9:446.
  31. Poole N, Al Atar A, Bidlake L et al.Pouch dilatation following laparoscopicadjustable gastric banding: psychobehavioralfactors (can psychiatristspredict pouch dilatation?). ObesSurg 2004;14:798.
  32. Chapman AE, Kiroff G, Game P,Foster B, O’Brien P, Ham J et al.Laparoscopic adjustable gastric bandingin the treatment of obesity: asystematic literature review. Surgery2004;135:326.
  33. Iannelli A, Facchiano E, Sejor E et al.Gastric necrosis a rare complicationof gastric banding. Obes Surg 2005;15:1211.
  34. Schneider BE, Villegas L, Blackburn GLet al. Laparoscopic gastric bypass surgery:outcomes. J Laparoendosc AdvSurg Tech A 2003;13:247.
  35. Sugerman H, Londrey G, Kellum Jet al. Weight loss with vertical bandedgastroplasty and RouxenYgastricbypass for morbid obesity with selectiveversus random assignment. AmJSurg 1989;157:93.
  36. Schauer P, Ikramuddin S, Hamad G,Gourash W. The learning curve forlaparoscopic RouxenYgastricbypassis 100 cases. Surg Endosc 2003;17:212.
  37. Wittgrove AC, Clark GW. Laparoscopicgastric bypass, RouxenY500patients:technique and results, with 3–60 monthfollowup.Obes Surg 2000;10:233.
  38. Melinek J, Livingston E, Cortina G,Fishbein MC. Autopsy findings followinggastric bypass suygery formorbid obesity. Arch Pathol Lab Med2002;126:1091.
  39. Westling A, gutavsson S. Laparoscopicvs open RouxenYgastric bypass:aprospective randomized trial. ObesSurg 2001;11:284.
  40. Sapala JA,Wood MH, Schuhknecht MP,Sapala MA. Fatal pulmonary embolismafterbariatric operations for morbidobesity:a 24yearretrospectiveanalysis. Obes Surg 2003;13:819.
  41. Wu EC, Barba CA. current practices inthe prophylaxis of venous thromboembolismin bariatric surgery. ObesSurg 2000;10:7.
  42. Ferrel A, Byrne TK, Robison JG.Placement of inferior vena cava filtersin bariatric surgical patients:possibleindications and technical considerations.Obes Surg 2004;14:738.
  43. Nguyen NT, Ho HS, Palmer LS,Wolfe BM. A comparison study oflaparoscopic versus open gastricbypass for morbid obesity. J Am CollSurg 2000;191:149.
  44. Lujan JA, Hernandez Q, Frutos MDet al. Laparoscopic gastric bypass inthe treatment of morbid obesity.Preliminary results of a new technique.Surg endosc 2002;16:1658.
  45. Shikora SA, kim JJ, Tarnoff ME.Reinforcing gastric staplelineswithbovine pericardial strips may decreasethe likelihood of gastric leak afterlaparoscopic RouxenYgastricbypass.Obes surg 2003;13:37.
  46. Liu CD, Glantz GJ, Livingston EH.Fibrin glue as a sealant for high riskanastomosis in surgery for morbidobesity. Obes Surg 2003;13:45.
  47. Hamilton EC, Sims TL, Hamilton TT,Mullican MA, Jones DB, Provost DA.Clinical predictors of leak after laparoscopicRouxenYgastric bypass formorbid obesity. Surg Endosc. 2003;17:679.
  48. Marshall JS, Srivastava A, Gupta SKet al. RouxenYgasric bypass leakcomplications. Arch Surg 2003;138:520.
  49. Fukumoto R, Orlina j, McGinty J,Texeira J. Use of Polyflex stents ingtreament of acutebesophageal andgastric leaks after bariatric sugery.Surg Obes Relat Dis 2007;3:68.
  50. Mehran A, Szomstein S, Zundel N,Rosenthal R. Management of acutebleeding after RouxenYgastricbypass. Obes surg 2003;13:842.
  51. Schauer PR, Ikramuddin S, Gourash W,Ramanathan R, Luketich J. Outcomesafter laparoscopic RouxenYgastricbypass for morbid obesity. Ann Surg2000;232:515.
  52. Higa KD, Boone KB, Ho T. Complicationsof the laparoscopic RouxenYgastric bypass: 1,040 patients – whathave we learned? Obes Surg 2000;10:509.
  53. Nguyen NT, Rivers R, Wolfe BM. Earlygastrointestinal hemorrhage afterlaparoscopic gastric bypass. Obes Surg2003;13:6265.
  54. Bradley SC, Nguyen NT, Wolfe BM.Late gastrointestinal hemorrhage aftergastric bypass. Obes Surg 2002;12:404.
  55. Papasavas PK, YeaneyWW, Caushaj PFet al. Perforation in the bypassedstomach following laparoscopicRouxenYgastric bypass. Obes surg2003;13:797.
  56. Gagner M, Gentileschi P, de Csepel Jet al. Laparoscopic reoperative baritricsurgery:experience from 27 consecutivepatients. Obes surg 2002;12:254.
  57. Nguyen NT, Goldman C, Rosenquist CJ,Arango A, Cole C, Lee SJ et al. Laparoscopicversus open gastric bypass:a randomized study of outcomes, qualityof life, and costs. Ann Surg 2001;234:279.
  58. Brethauer SA, Chand B, Schauer PR.Risks and benefits of bariatric surgery:current evidence. Cleveland Clin JMed 2006;73;11:993.
  59. Barba CA, Butensky MS, Lorenzo M,Newman R. Endoscopic dilation ofgastroesophageal anastomosis strictureafter gastric bypass. Surg Endosc2003;17:416.
  60. Sanyal AJ, Sugerman HJ, Kellum JMet al. Stomal complications of gastricbypass:incidence and outcome oftherapy. Am J Gastroenterol 1992;87:1165.
  61. GoMR,MuscarellaP2nd, NeedlemanBJet al. Endoscopic management of stomalstenosis after RouxenYgastricbypass. Surg Endosc 2004;18:56.
  62. Sapala JA, Wood MH, Sapala MAet al. Marginal ulcer after gastricbypass: a prospective 3yearstudy of173 patients. Obes Surg1998;8:505.
  63. Rasmussen JJ, Fuller W, Ali MR.Marginal ulceration after laparoscopicgastric bypass:an analysis of predisposingfactors in 260 patients. SurgEndosc 2007;21:1090.
  64. Jordan JH, Hocking MP, Rout WRet al. Marginal ulcer following gastricbypass for morbid obesity. Am Surg1991;57:286.
  65. Ramaswamy A, Lin E, Ramshaw BJ,Smith CD. Early effects of helicobacterpylori infection in patients undergoingbariatric surgery. Arch Surg2004;139:1094.
  66. Printen KJ, Scott D, Mason EE. Stomalulcers after gastric bypass. Arch Surg1980;115:525.
  67. Shiffman ML, Sugerman HJ, KellumJMet al. Gallstone formation after rapidweight loss:a prospective study inpatients undergoing gastric bypasssurgery for treatment of morbid obesity.AmJ Gastroenterol 1991;86:1000.
  68. Schiffman ML, Sugerman HJ,Kellum JM, Moore EW. Changes ingallbladder bile composition followinggallstone formation and weight reduction.Gastroenterology 1992;103:214.
  69. Villegas L, Schneider B, Provost Det al. Is routine cholecystectomyrequired during laparoscopic gastricbypass? Obes Surg 2004;14:206.
  70. Hamad GG, Ikramuddin S, Gourash WF,Schauer PR;Elective cholecystectomyduring laparoscopic RouxenYgastricbypass: is it worth to wait? ObesSurg 2003;13:76.
  71. Wright BE, Cass OW, Freeman ML.ERCP in patients with longimbRouxenYgastrojejunostomy and intactpapilla. Gastrointet Endosc 2002;56:225
  72. Fobi MA, Chicola K, Lee H. Access tothe bypassed stomach after gastricbypass. Obes Surg 1998;8:289295.
  73. Higa KD, Ho T, Boone KB. Internalhernias after incidence, treatment andprevention. Obes Surg2003;13:350354.
  74. Service GJ et al. Hyperinsulinemichypoglycemia with nesidioblastosisafter gastric bypass surgery. N Engl JMed 2005;353:249.
  75. Patti ME et al. Severe hypolycaemiapostgastricbypass requiring partialpancreatectomy: evidence for inappropriateinsulin secretion and pancreaticislet hyperplasia. Diabetologia2005;48:2236.
  76. Clancy TE et al. Postgastricbypasshyperinsulinismwith nesidioblastosis:subtotal or total pancreatectomy maybe needed to prevent recurrent hypoglycaemia.J Gastrointest Surg 2006;10:1116.
  77. Kellog TA, Bantle JP, Leslie DB et al.Postgastricbypass hyperinsulinemichypoglycaemia syndrome: characterizationand response to a modified diet.Surg Obes Relat Dis 2008;4:492.
  78. Z’graggen K, Guweidhi A, Steffen Ret al. Severe recurrent hypoglycaemiaafter gastric bypass surgery. Obes Surg2008;18:981.
  79. Potoczna N, Harfmann S, Steffen Ret al. Bowel habits after bariatric surgey.Obes Surg 2008;18:1287.
  80. Kalarchian MA, Marcus MD,Wilson GTet al. Binge eating among gastricbypass patients at longtermfollowup. Obes Surg 2002;12:270.
  81. Sugerman HJ, Wolper JL. Failed gastroplastyfor morbid obesity. Revisedgastroplasty versus RouxenYgastricbypass. Am J Surg 1984;148:331.
  82. Eisendrath P, Cremer M, Himpens Jet al. Endotherapy including temporarystenting of fistulas of the uppergastrointestinal tract after laparoscopicbariatric surgery. Endoscopy 2007;39:625.
  83. Spaulding L. Treatment of dilated gastrojejunostomywith sclerotherapy.Obes Surg 2003;13:254.
  84. Thompson CC, Slattery J, Bundga ME,Lautz DB. Peroral endoscopic reductionof dilated gastrojejunal anastomosisafter RouxenYgastric bypass:a possible newoption for patients withweight regains. Surg Endosc 2006;20:1744.
  85. Langer F B, Hoda R, Bohdjalian Aet al. Sleeve gastrectomy and gastricbanding:effects on plasma ghrelinlevels. Obes Surg 2005;15:1024.
  86. Ariyasu H, takaya K, Tagami T et al.Stomach is a major source of circulatingghrelin, and feeding state determinesplasma ghrelinlikeimmunoreactivitylevels in humans. J ClinEndocrinol Metab 2001, 86:4753.
  87. Marceau P, Biron S, St Georges R,Duclos M, Potvin M, Bourque RA.Biliopancreatic diversion with gastrectomyas surgical treatment of morbidobesity. Obes Surg 1991;1:381.
  88. McBean E., Szomstein S., Rosenthal R.Laparoscopic sleeve gastrectomy: analternative approach for failed laparoscopicadjustable gastric banding inthe treatment of morbid obesity (abstract).Surg Obes Relat Dis 2008;4:353.
  89. Nocca D, Krawczykowski D, Bomans Bet al. A prospective multicenter studyof 163 sleeve gastrectomies: Resultsat 1 and 2 years. Obes Surg 2008;18:560.
  90. Fucks D, Verhaeghe P, Brehant Oet al. Results of laparoscopic sleevegastrectomy:a propective study in135 patients with morbid obesity.Surgery 2009;145:106.
  91. Evangelos M, Konstantinos MS,Konstantinos A et al. Laparoscopicsleeve gastrectomy performed withintent to threat morbid obesity: apropective singlecnterstudy of261 patients with a median followupof 1 year. Obes Surg 2009.
  92. Bernante P, Foletto M, Busetto L et al.Feasibility of laparoscopic sleeve gastrectomyas a revision procedure forprior laparoscopic gastric banding.Obes Surg 2006;16:1327.
  93. Chazelet C, Verhaeghe P, Perteli Ret al. La gastrectomie longitudinale(sleeve gastrectomy) comme uniquechirurgie bariatrique : résultats d’uneétude rétrospective multicentrique de446 patients. J Chirurgie 2009;146:368.
  94. GivonMadhalaO, Spector R,Wasserberg N et al. Technical aspectsof laparoscopic sleeve gastrectomy in25 morbidly obese patients. Obes Surg2007;17:722.
  95. Melissas J, Koukouraki S, AskoxylakisJ et al. Sleeve gastrectomyArestrictive procedure? Obes Surg2007;17:57.
  96. Tucker ON Szomstein S, Rosenthal RJ.Indications for sleeve gastrectomy asa primary procedure for weight lossin the morbidly obese. J GastrointestSurg 2008;12:662.
  97. Burgos AM, Braghetto I, Csendes Aet al. Gastric leak after laparoscopicsleeve gastrectomy for obesity. ObesSurg 2009.
  98. Carucci LR, Turner MA, Conklin RCet al. RouxenYgastric bypass surgeryfor morbid obesity:evaluationof postoperative extraluminal leakswith upper gastrointestinal series.Radiology. 2006;238:119.
  99. DSerra C, Baltasar A, Andreo L,Perez N, Bengochea M, Chisbert JJ.Treatment of gastric leaks with coatedselfexpandingstents after sleevegastrectomy. Obes Surg 2007;17:866.
  100. Dapri G, Vaz C, Cadière GB, Himpens J.A prospective randomized studycomparing two different techniquesfor laparoscopic sleeve gastrectomyfor obesity. Obes Surg 2007;17:1435.
  101. Baltasar A, Bou R, Bengochea M,Serra C, Cipagauta L. Use of a Rouxlimb to correct esophagogastric junctionfistulas after sleeve gastrectomy.Obes Surg 2007;17:1408.
  102. Serra C, Baltasar A, Pérez N. Totalgastrectomy for complications ofduodenal switch with reversal. ObesSurg 2000;16:1082.
  103. Deitel M, Crosby RD, Gagner M. Thefirst international consensus summitfor sleeve gastrectomy, New YorkCity, October 2527,2007. Obes Surg2008;18:487.
  104. Csendes A, Diaz JC, Burdiles P et al.Classification and treatment of anastomoticleakage after extended totalgastrectomy in gastric carcinoma.Hepatogastroenterology 1990;37:174.
  105. Hünerbein M, Stroszczynski C,Moesta KT, Schlag PM. Treatment ofthoracic anastomotic leaks after esophagectomywith selfexpandingplastic stents. Ann Surg 2004;240:801.
  106. Emungnia O. Communication personnelle:IFSO August 2629,Paris2009 et SFCD Décembre 35,Paris2009.
  107. Yehoshua R T, Eidelman LA, Stein Met al. Laparoscopic sleeve gastrectomy– volume and pressure assessment.Obes Surg 2008;18:1083.
  108. Csendes A. Conservative managementof anastomotic leaks. Obes Surg2006;16:375.
  109. Consten ECJ, Gagner M, Pomp A,Inabmet WB. Decreased bleedingafter laparoscopic sleeve gastrectomywith or without duodenal switchfor morbid obesity using a stapledbuttressed absorbable polymermembrane. Obes Surg 2004;14:13606.
  110. Weiner RA, Weiner S, Pomhoff I,Jacobi C, Makarewicz W, Weigand G.Laparoscopic sleeve gastrectomyInfluenceof sleeve size and resectedgastric volume. Obes Surg 2007;17:12971305.
  111. Baltasar A, Serra C, Pérez N, Bou R,Bengochea M, Ferri L. Laparoscopicsleeve gastrectomy: a multipurposebariatric operation. Obes Surg2005;15:11248.
  112. Hamoui N, Anthone GJ, Kaufman HS,Crookes PF. Sleeve gastrectomy inthe highriskpatient. Obes Surg2006;16:144549.
  113. Rapport HAS 2008 sur la SleeveGastrectomy.
  114. Krawczykowsky D. Acta Endoscopica2008:S57S62.
  115. Lalor PF,Tucker ON, Szomstein S,Rosenthal RJ. Complications afterlaparoscopic sleeve gastrectomy.Surg Obes Relat Dis 2008;4:3338.
  116. Himpens J, Dapri G, Cadiere GB.A prospective randomized studybetween laparoscopic gastric bandingand laparoscopic isolated sleevegastrectomy:results after 1 and3 years. Obes Surg 2006;16:14506.
  117. Gagner M, Rogula T. Laparoscopicreoperative sleeve gastrectomy forpoor weight loss after biliopancreaticdiversion with duodenal switch. ObesSurg 2003;13:649.
  118. Deitel M, Crosby RD, Gagner M. Thefirst international consensus summitfor sleeve gastrectomy, New YorkCity, October 2527,2007. Obes Surg2008;18:487.
  119. Langer F B, Bohdjalian A, FelberbauerFX et al. Does gastric dilationlimit the succes of sleeve gastrectomyas a sole operation for morbid obesity?Obes Surg 2006;16:166.
  120. Skrekas G, Lapatsanis D, Stafyla V, Papalambros A. One year after laparoscopic “Tight” sleeve gastrectomy: technique and outcome. Obes Surg 2008;18:810.

Les 5 points forts

  • Les complications et la mortalité de la chirurgie bariatrique dépendent du type de procédure réalisée. Une métaanalyse retrouve une mortalité à 30 jours de 0,1 % pour les procédures restrictives, 0,5 % pour le Bypass et 1,1 % pour le BPD/DS.
  • Les complications après chirurgie bariatrique peuvent être classées en deux groupes : (1) les symptômes fonctionnels digestifs liés à une modification du tractus digestif et de sa physiologie (RGO, nausées et vomissements, dysphagie, dumping syndrome, diarrhée, constipation) et (2) les complications mécaniques liées au geste chirurgical (érosion ou glissement de l’anneau, dilatation du réservoir ou de l’oesophage, sténose anastomotique ou du réservoir, ulcère marginal, hémorragies, lâchage de la ligne d’agrafe, fistules, occlusions et hernies internes).
  • Les complications après gastroplastie verticale calibrées comprennent : lâchage de la ligne d’agrafe, sténose du réservoir, érosion de l’anneau, RGO, nausées/vomissements, ulcère marginal et reprise de poids. Les complications liées à l'anneau gastrique (LAGB) sont nombreuses, surtout à long terme. Les complications majeures de l'anneau gastrique sont l’obstruction gastrique aiguë, l’érosion gastrique par l’anneau, le slippage ou glissement de l’anneau, la dysfonction du boîtier ou du cathéter, la fuite au niveau du cathéter ou de l’anneau, la dilatation du réservoir ou de l’oesophage, l’oesophagite sur reflux et l’infection du matériel.
  • Les complications du gastric bypass sont multiples. Certaines complications surviennent précocement et peuvent être gravissimes (fistules, embolie pulmonaire, dilatation de l’estomac exclu), d’autres peuvent survenir des semaines voire des mois après la chirurgie (dumping syndrome, occlusions et hernies internes, troubles métaboliques, carences nutritionnelles, hypoglycémie).
  • Les complications après sleeve gastrectomy comprennent surtout deux complications majeures, les fistules et les saignements sur la ligne d’agrafe. Les autres complications sont mineures surtout la dysphagie postopératoire et le RGO.