Syndrome de l’intestin irritable post-infectieux

Objectifs pédagogiques

  • Connaître l’épidémiologie
  • Connaître les particularités physiopathologiques
  • Connaître les particularités évolutives

Introduction

Le syndrome de l’intestin irritable (SII)est le plus fréquent des troubles fonctionnelsintestinaux. Sa prévalencedans la population générale est chiffréeentre 10 à 12 % avec les critèresde définition actuels avec une atteinteféminine prédominante (sex-ratio :2/1) [1]. Il se manifeste par une douleurou un inconfort chronique del’abdomen qui survient en dehors detoute anomalie anatomique caractériséeet qui s’associe à des perturbationsdu transit intestinal (constipation,diarrhée ou alternance des deux) quisont plus marquées lors des pousséesdouloureuses. Le SII est une maladiemultifactorielle mais les facteursdéclenchants des symptômes demeurentle plus souvent mal identifiés.Cependant, l’anamnèse amène parfoisà suggérer un lien chronologique clairentre une infection intestinale initialeet l’apparition ultérieure de symptômesdu SII. On parle alors de SIIpost-infectieux (SII-PI). Cette hypothèsea été soulevée par des observationsanecdotiques dans les années1960-70 [2, 3], notamment par lesdonnées de Chaudhary et Truelove quirapportaient dans une étude rétrospectiveque les symptômes de SII apparaissaientau décours d’une diarrhéeaiguë infectieuse chez 25 % despatients [3]. Ces observations furentconfirmées par des études épidémiologiquesultérieures [4-8] et l’existenced’un SII est désormais admise. CeSII-PI se caractérise essentiellementpar une forme diarrhéique avec unedate de déclenchement des symptômesbien identifiée par le patient. Commechez tous les patients souffrant d’unSII selon les critères diagnostiqueshabituels, les explorations biologiqueset morphologiques de routine sontnormales en cas de SII-PI.

Épidémiologie

Le SII-PI survient surtout après uneinfection bactérienne (Salmonella,Shigella, Campylobacter jejuni, E. coli0157:H7) [4-8].

Cette hypothèse de SII-PI s’est trouvéeconfortée notamment par le suivi longitudinalde deux cohortes importantesde malades ayant souffert initialementd’une gastro-entérite aiguë,l’une en Ontario (Canada) [7], l’autreen Espagne [8]. En 2000, 2300 habitantsde la ville de Walkerton (Ontario)furent atteints par une gastroentériteaiguë d’origine hydrique liée à lacontamination des réservoirs d’eau dela ville par deux souches bactériennes,Campylobacter jejuni et E. coli0157:H7. Au sein de cette cohorte,1368 malades furent revus entre 2 et3 ans après l’infection initiale et leurévolution symptomatique fut comparéeà celle de 701 habitants de la villen’ayant pas développé la gastroentériteaiguë bactérienne : l’incidencedu SII était 5 fois plus grande chez leshabitants contaminés que chez ceuxnon affectés par l’épidémie de gastroentérite[7]. Des résultats équivalentssont venus ensuite d’Espagne. Enjuin 2002, 1243 des 9000 habitantsd’une petite ville de Catalognecontractèrent une salmonellose provoquéepar l’ingestion de gâteaux à lacrème contaminés. Quatre cent quatrevingt un membres de cette cohorte depatients infectés et 547 habitants dela même ville n’ayant pas contracté lasalmonellose furent suivis pendant1 an avec des visites à 3, 6 et 12 mois.Ce suivi démontra que l’incidence duSII 6 et 12 mois après la salmonelloseétait voisine de 10 %, et que leschiffres d’incidence chez les habitantsnon contaminés par Salmonella enteritidisétaient respectivement 5 et10 fois plus faibles aux mêmes datesde suivi [8].

L’analyse de l’ensemble des sériespubliées dans la littérature permet deconclure que 10 à 15 % des SII définisselon les critères de Rome II seraientdes SII-PI et que le risque relatif dedévelopper un SII est multiplié par 5(IC 95 % : 3, 6–9, 4) durant les 6 à12 mois suivant l’épisode aigu [9].

Plusieurs facteurs influencent cerisque. La durée de l’infection initialeparaît déterminante puisqu’il existeune corrélation entre l’augmentationde ce risque et la durée de l’infection :la probabilité de voir apparaître un SIIau décours de l’infection est multipliéepar 11 lorsque l’infection initiale dure plus de 3 semaines, alors qu’elle estnon différente de celle d’une populationcontrôle pour une infection brève(moins de 7 jours) [5, 9]. Les autresfacteurs de risque de SII-PI sont liésau terrain : un âge inférieur à 60 anslors de l’infection ainsi qu’un terrainanxieux et/ou dépressif sous-jacentaugmentent le risque [9]. En revanche,les différentes études n’ont pas réussià démontrer de différence d’incidenceentre les cas où un germe avait étéidentifié lors de l’épisode aigu et ceuxchez qui l’identification n’avait pas étépossible [5].

Lorsqu’un malade souffre d’une gastroentériteaiguë, peut-on évaluer sonrisque de développer un SII ? Uneéquipe canadienne a pris en compteneuf variables cliniques lors de la diarrhéeaiguë : le sexe du sujet, son âgelors de la gastroentérite, la durée de ladiarrhée, le nombre de selles quotidiennes,l’existence de crampes abdominales,de rectorragies, d’une pertede poids, d’une fièvre, d’un terrainanxieux ou déprimé. Sur la base del’évolution des malades de Walkerton,ils ont proposé un score basé sur lasomme des paramètres précédentsaffectés d’un coefficient (Tableau 1).Un score supérieur à 69 définit unhaut risque de SII-PI, un score inférieurà 42 un faible risque, un scoreentre 43 et 68 un risque intermédiaire[10].

Parmi les autres agents infectieux quipeuvent déclencher un SII-PI, le rôledéclenchant d’une parasitose ne doitpas être méconnu. Cette remarqueconcerne notamment l’infection àGiardia duodenalis dont la prévalenceest comprise entre 1 et 2 % dans lapopulation française. Des auteurs norvégiensont montré qu’un SII-PI pouvaitapparaître au décours d’une giardiose[11]. Le suivi de malades infectésà la suite d’une contamination desréservoirs d’eau d’une ville norvégiennede 50000 habitants (2500 gastroentéritesaiguës dont 1250 liées àune giardiose) a montré que, 3 ansaprès l’infection aiguë, le risque de SIIétait multiplié par 3 chez les sujetsinfectés. La giardiose multipliait égalementle risque de voir le sujet souffrird’une dyspepsie fonctionnelle(risque multiplié par 3 à 4) et d’unsyndrome de fatigue chronique.

Un SII-PI succédant à une infectionvirale (norovirus) est une éventualitépossible mais plus rare. Ce type deSII-PI paraît avoir une évolutionbrève [12].

SII-PI :quelle physiopathologie ?

Elle n’est pas complètement compriseet il existe plusieurs explications physiopathologiques.Comme au cours desautres formes de SII, des anomaliesnon spécifiques de la motricité digestiveet une hypersensibilité viscéraleà la distension ont été observées encas de SII-PI [13]. Ceci n’est pas surprenantpuisqu’un stimulus inflammatoirerésultant d’une infection peutmodifier la fonction sensorimotrice dutube digestif. Mais la particularitéphysiopathologique du SII-PI est lapersistance d’un état « inflammatoire »local après l’infection aiguë [14]. Dansla majorité des infections intestinales,l’inflammation déclenchée par l’agentpathogène disparait rapidement. Ainsi,l’analyse de biopsies muqueuses prélevées2, 6 et 12 semaines après uneinfection par Campylobacter jejuni arévélé que l’infiltration de la muqueusepar les macrophages, les lymphocytesT et les cellules neuroendocrinesdisparaissait dès la 6e semaine [15].Au cours du SII-PI, l’analyse des biopsiesmuqueuses a abouti dans plusieursétudes à la démonstration d’undiscret infiltrat inflammatoire et à uneactivation immunitaire muqueuse persistanteimpliquant plusieurs typescellulaires [15, 16]. Cette anomalie aété essentiellement mise en évidenceau niveau du rectum. La réalisationsystématique de biopsies rectales 2, 6,12 et 52 semaines après l’infection apermis à l’équipe de Nottingham demettre en évidence une infiltration pardes cellules inflammatoires et entérochromaffines[15, 17]. Les auteurssoulignent que l’analyse histologiqueconventionnelle des prélèvementsaurait considéré la muqueuse commenormale. Seule la quantification desdifférents types cellulaires dans le rectumou l’iléon terminal a permis defaire apparaître ces différences. Lesbiopsies rectales des patients souffrantd’un SII contiennent un excès delymphocytes intraépithéliaux et delymphocytes CD3, CD4 et CD8 dans lalamina propria. Cette anomalie n’estpas spécifique puisqu’elle a été égalementrapportée chez des patientsayant un SII sans facteur infectieuxdéclenchant. Spiller et al. ont montréque les patients qui développaient unSII-PI étaient ceux qui conservaientune expression élevée de l’interleukine1b dans leur muqueuse 3 mois aprèsl’infection [18]. Une multiplicationpratiquement par 10 du nombre decellules entérochromaffines, notammentdes mastocytes, plus d’un anaprès l’infection en cas de SSI-PI, aégalement été rapportée alors qu’unetelle infiltration est seulement transitoirelors d’une infection aiguë. Cettehyperplasie mastocytaire est à l’origine d’une libération excessive demédiateurs qui pourrait expliquerl’hypersensibilité viscérale dont souffrentces patients [13, 19]. Elle provoqueen effet une libération accruede sérotonine qui est un médiateurreconnu dans le contrôle de la motricitéet de la sensibilité digestives, etdont la présence au contact des neuronesafférents primaires dans la paroiintestinale est corrélée à la sévérité dela douleur abdominale [20]. L’hyperplasiemastocytaire pourrait être égalementune des explications à l’hypersérotoninémiepost-prandiale observéechez certains malades souffrant deSII-PI [21].

Des séquelles neuronales induites parl’infection peuvent contribuer à la survenued’un SII-PI. Les modèles animauxont révélé qu’une infection provoqueune libération accrue desubstance P par les neurones du systèmenerveux entérique avec commeconséquence une libération accrue detachykinines et d’autres neuropeptidesdans la muqueuse et la musculeuseintestinales. L’infection pourrait aussiaccroître le nombre de neurones àTPV1 impliqués dans la genèse d’unehypersensibilité viscérale [22].

Enfin, le SII-PI pourrait être favoriséou entretenu par une perméabilitéintestinale accrue. La perméabilitéparacellulaire intestinale aux petitesmolécules augmente de façon contemporainede l’infection aiguë chez laplupart des malades lors d’une gastroentériteavant de se normaliser. Uneperméabilité intestinale accrue a étérapportée chez des malades SII-PI plusde 4 ans après l’infection initiale [23].Cette perméabilité anormale favorisele contact des antigènes luminaux,bactériens ou alimentaires avec lescellules immunocompétentes et lesterminaisons sensitives des neuronesafférents primaires. Elle peut êtrefavorisée par la dégranulation exagéréedes mastocytes. Elle peut être aussila résultante d’une exposition à unstress chronique. Chez l’animal, unstress chronique altère les jonctionsserrées qui unissent les cellules épithélialeset augmente la perméabilitéintestinale [24]. Cette hypothèsephysiopathologique permet d’intégrerles observations de Gwee et al.qui montrent qu’un stress chroniqueet/ou desévénements de vie douloureuxfavorisent la survenue d’unSII-PI après une infection intestinaleaiguë [25, 26].

Certains travaux comparant les résultatsde patients souffrant d’un SII-PIà ceux de sujets témoins, appariéspour l’âge et le sexe, ont montré quele développement du SII-PI pourraitêtre facilité par une prédispositiongénétique. Une première étude, réaliséechez des sujets SII non sélectionnés,a permis de mettre en évidence lafaible prévalence dans cette populationdu génotype permettant une forteproduction de cytokines anti-inflammatoiresIL-10 et de TGF-b [27]. Cerésultat suggère qu’au sein de la populationdes patients SII certains maladesseraient exposés à une réactioninflammatoire prolongée du fait deleur incapacité à limiter dans le tempscette inflammation par la productionde cytokines anti-inflammatoires. Plusrécemment, d’autres variations génomiquesconcernant le TLR9 (facteur dereconnaissance bactérienne), l’IL6(facteur d’inflammation) et le CDH1(facteur impliqué dans la perméabilitéintestinale) ont été observées avec unefréquence particulière en cas de SII-PI.De telles variations génétiques nes’observent pas au cours du SII non PIà la différence d’autres variations portantsur les voies sérotoninergiques oules cytokines anti-inflammatoirescomme l’IL10 (28).

Pour l’instant, la mise en évidence deces anomalies physiopathologiquesn’a pas conduit à une prise en chargespécifique.

Pronostic

Les informations sur ce point sontencore fragmentaires. En Angleterre,le suivi pendant 6 ans de 14 cas deSII-PI et de 13 patients ayant un SIInon PI a révélé que, dans les deuxgroupes, moins d’un malade sur deuxpouvait être considéré comme guériau terme de ce suivi et que la sévéritédes symptômes résiduels à 6 ans étaitla même dans les deux types de SII [29].Le suivi de la cohorte de Walkertonqui est désormais de 8 ans apporte desinformations un peu plus optimistes.L’amélioration a été en effet l’évolutionsymptomatique la plus habituelleavec une diminution progressive de laprévalence du SII avec le temps : 28 %à 2 ans d’évolution, 21 % à 4 ans,14 %à 6 ans, 15 %à 8 ans. Cependant,sur les 105 malades qui répondaientaux critères de SII (selon Rome I) 4 ansaprès la gastroentérite aiguë, 75 répondaientencore à ces mêmes critères auterme des 8 ans de suivi et dans cettecohorte de Walkerton, la prévalencedu SII chez les malades infectés 8 ansauparavant est restée supérieure àcelle calculée chez les habitants dela région n’ayant pas souffert d’unegastroentérite aiguë lors de la contaminationdu réservoir d’eau de la ville.Les données sont concordantes poursouligner qu’un terrain dépressif ouanxieux et une exposition à un stresschronique sont des facteurs de mauvaispronostic, allongeant la durée duSII-PI [25, 26].

Aspects thérapeutiques

Les objectifs du traitement sont lesoulagement de la douleur abdominaleet la correction des troubles du transit,avant tout la diarrhée. Jusqu’à présent,aucune étude n’a établi l’intérêt d’uneprise en charge spécifique.

La première ligne de traitement pouraméliorer la douleur abdominalerepose toujours sur les antispasmodiques,les argiles ou le citrate d’alvérine.Il n’y a aucun conseil diététiqued’utilité validée et l’enrichissement dela ration alimentaire par des fibres,notamment insolubles, a souvent uneffet délétère sur le confort abdominal.Le lopéramide mais aussi la colestyraminesont efficaces pour stopper la diarrhée. Lorsque la douleur résiste àcette stratégie initiale, la prescriptiond’antidépresseurs notamment tricycliques,à des doses inférieures à cellesutilisées dans la dépression, est indiquéeavec un risque relatif d’améliorationpar rapport à un placebo de 2à 4 selon les essais [30].

La notion de l’existence d’un étatinflammatoire a minima dans lamuqueuse soulève la question de l’intérêtd’un traitement anti-inflammatoire,basé soit sur la corticothérapie, soitsur les dérivés salicylés au cours duSII-PI. Une étude pilote italiennerécente a montré que cette optionthérapeutique supprimait l’hypersensibilitéviscérale [31]. Un essai thérapeutiquerandomisé a été réalisé :Dunlop et al. ont testé l’efficacitésymptomatique d’une corticothérapie(30 mg/ j) pendant 4 semaines [32].Cet essai de faible puissance a aboutià des conclusions négatives sur l’effetsymptomatique du traitement malgréla démonstration d’une réduction del’infiltration muqueuse par les lymphocytes[32]. Ce résultat n’a pas misun terme au débat sur l’utilité possibled’un traitement anti-inflammatoire encas de SII, notamment post-infectieux.En effet, un travail brésilien pour l’instantuniquement publié sous forme derésumé a suggéré qu’un dérivé salicylé,la mésalazine, améliorait la douleurabdominale et la diarrhée aussibien au cours du SII-PI que du SII nonPI [33].

Les probiotiques ont-ils un intérêt ?L’option des probiotiques est de plusen plus discutée dans le cadre du SII.Dans les méta-analyses, les probiotiquesdiminuent de 25 % le risque dedemeurer symptomatique à la fin d’untraitement, par rapport à un placebo[34]. D’autre part, l’administrationde certains probiotiques provoquela réduction du taux de cytokines proinflammatoirescirculantes [35, 36].Mais aucun essai n’a jusqu’alors testéun probiotique dans le cadre spécifiqued’un SII-PI.

Faut-il discuter une option thérapeutiquenon médicamenteuse ? Certaines,telles que l’hypnose, ont fait la preuvede leur efficacité [30]. De plus, corrigerl’anxiété ou améliorer un état dépressifpar une méthode non médicamenteuseparaît logique compte tenu ducaractère péjoratif des troubles del’humeur dans le SII-PI. Mais commepour les probiotiques, aucun essai cliniquedédié à ce sous-type particulierde malades n’a été publié.

Conclusion

Le SII-PI est une entité désormaisadmise. Sa physiopathologie et lesfacteurs qui favorisent son apparitionsont mieux identifiés et les donnéespronostiques dont nous disposonspermettent de plutôt rassurer lesmalades sur leur devenir à moyenterme. Plusieurs questions attendentdes réponses : Peut-on proposer untraitement préventif, notamment auxmalades à risque, au décours immédiatd’une infection intestinale aiguë ?Quelle est la place des agents thérapeutiquesqui agissent sur la flore, enparticulier les probiotiques dans saprise en charge ? Un sous-groupe demalades peut-il bénéficier d’unecorticothérapie ou d’un traitement parles salicylés ?

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Les 5 points forts

  • Le SII-PI qui correspond à une douleur abdominale chronique associée à des troubles du transit, sans anomalie anatomique, et évoluant depuis plus d’un an après une gastroentérite initiale, est une entité désormais reconnue. Dix à 15 % des SII seraient des SII-PI.
  • Les facteurs de risque associés au développement d’un SII-PI après une infection intestinale aiguë, avant tout bactérienne, sont : a) un âge < 60 ans, b) une durée de l’infection > 7 jours, c) un terrain anxieux et/ou dépressif caractérisé.
  • Sur un plan physiopathologique, la persistance d’une inflammation intestinale a minima, des altérations neuronales et une augmentation de la perméabilité intestinale sont les trois facteurs paraissant clés dans la survenue du SII-PI.
  • Cette forme de SII peut évoluer sur plusieurs années mais sa durée d’évolution semble plus courte que celle des SII non infectieux.
  • Il n’existe, pour l’instant, aucune prise en charge thérapeutique spécifique.
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