Nutrition chez le cirrhotique

Objectifs pédagogiques

  • Connaître les conséquences nutritionnelles de la cirrhose 
  • Connaître les conséquences de la malnutrition chez le cirrhotique 
  • Savoir évaluer l’état nutritionnel chez le cirrhotique 
  • Connaître les besoins nutritionnels spécifiques 
  • Connaître les techniques de supplémentation nutritionnelles 

Conséquences nutritionnelles de la cirrhose 

La principale conséquence est une malnutrition protéino-énergétique. Sa prévalence est corrélée à la sévérité de la cirrhose, atteignant 60 % des patients classés Child C [1]. La malnutrition est également plus fréquente chez les patients souffrant de cirrhose alcoolique que chez ceux ayant une cirrhose d’une autre étiologie [1]. Cette malnutrition résulte d’un déséquilibre entre les apports et les dépenses énergétiques. La diminution des ingesta en est la principale cause. En effet, une diminution des apports alimentaires est très fréquemment observée au cours des hépatopathies, et s’aggrave avec la sévérité de l’hépatopathie. Elle est due d’une part à des altérations du goût et de la satiété, et d’autre part à une anorexie et des nausées qui sont présentes dans plus de 50 % des cas. Les hospitalisations fréquentes et les restrictions diététiques imposées par les complications aggravent également le déficit d’apport alimentaire. Une malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles est souvent associée chez les patients ayant une hépatopathie chronique avec ictère, due à une diminution de la sécrétion des acides biliaires. De plus, une insuffisance pancréatique exocrine peut coexister chez les patients alcooliques. Enfin, le métabolisme protéino-énergétique est affecté au cours de la cirrhose. Le catabolisme protéique est augmenté en raison d’une insulino-résistance liée à la cirrhose. Les données sur la dépense énergétique sont contradictoires, certains patients étant hypermétaboliques, d’autres hypométaboliques [2]. 

Impact de la malnutrition sur la survie du cirrhotique 

L’état nutritionnel est un facteur qu’il faut rechercher et traiter, car la malnutrition diminue significativement la survie des patients cirrhotiques [3]. La malnutrition est fortement corrélée à la sévérité de l’hépatopathie, mais plusieurs auteurs ont néanmoins montré dans des analyses multivariées que les paramètres nutritionnels étaient des facteurs prédictifs indépendants de mortalité au cours des cirrhoses compensées [4] ou décompensées [5-7]. L’importance pronostique de la malnutrition peut être étayée par le fait que l’assistance nutritionnelle s’est révélée efficace dans plusieurs circonstances telles que l’hépatopathie alcoolique [8-9]. 

Évaluation de l’état nutritionnel du cirrhotique 

L’évaluation de l’état nutritionnel est difficile chez le patient cirrhotique. En effet, les moyens anthropométriques simples comme le poids et l’index de masse corporelle (poids/ taille2) ne reflètent pas, en présence d’ascite ou d’oedèmes, la composition corporelle. De même, les paramètres biologiques comme l’albuminémie ne sont pas utilisables car ils traduisent plus, au cours de la cirrhose, la diminution de la synthèse hépatique que l’état nutritionnel [11]. Les méthodes d’évaluation de la composition corporelle comme l’impédancemétrie ne sont pas fiables en présence de rétention hydrosodée, et les méthodes de référence, telles l’activation neutronique ou la dilution isotopique, ne sont pas applicables en pratique clinique. C’est pourquoi, la plupart des travaux se réfèrent aux paramètres anthropométriques, en particulier la circonférence musculaire du bras, considérée comme relativement fiable [12-13]. Une étude multicentrique italienne [1] a montré que ces critères anthropométriques permettaient de diagnostiquer la malnutrition avec une plus grande sensibilité que le jugement clinique global. La plupart des auteurs recommandent une évaluation clinique globale associée aux paramètres anthropométriques, en particulier le pli cutané tricipital et la circonférence musculaire du bras. Cette dernière est calculée selon la formule : circonférence musculaire = circonférence du bras – 3,14 × (pli cutané tricipital), puis comparée à des tables de références [14]. En pratique, lorsque la mesure des plis cutanés n’est pas disponible, on peut se contenter de la mesure de la circonférence brachiale (à mi-distance entre l’acromion et l’olécrane), qui lorsqu’elle est inférieure à 26 cm chez l’homme et 24 cm chez la femme, permet de repérer une malnutrition sévère [14]. Une évaluation approximative des apports alimentaires spontanés est également utile, étant donné la fréquence de l’anorexie chez ces patients, et le fait qu’elle est corrélée au pronostic [7]. 

Besoins nutritionnels du cirrhotique 

Un groupe de consensus de l’European Society of Parenteral and Enteral Nutrition a publié des directives concernant la nutrition au cours des maladies hépatiques qui ont été réactualisées en 2006 [15] (tableau I). 

Énergie (glucides, lipides)

Alors que les besoins du sujet sain tournent autour de 30 kcal/kg/jour, il semble qu’un apport moyen de 35 kcal/kg/j permette de maintenir la balance énergétique chez les patients cirrhotiques stables [8,15]. Cet apport doit passer à environ 40 kcal/kg/j en présence d’une dénutrition ou d’une complication. L’énergie doit provenir des glucides et des lipides, selon un rapport habituel de calories glucidiques et lipidiques respectivement de 65-50 % et 35-50 %. La glycémie doit être particulièrement surveillée en raison de la coexistence fréquente d’une insulinorésistance. 

Protéines

Il ressort des différentes études publiées que les besoins protéiques sont augmentés chez les patients ayant une cirrhose non décompensée par rapport aux sujets sains. Des apports protéiques de 1,2 g/kg/j permettent de couvrir les besoins estimés et de maintenir une balance azotée positive dans la cirrhose stable, contre 0,8 g/kg/j chez le sujet sain. En cas de complication aiguë ou de malnutrition sévère, les besoins s’élèvent à 1,5 g/kg/j. 

Peut-on adopter cet apport protéique en cas d’encéphalopathie hépatique ? Un des traitements classiques de l’encéphalopathie consistait à diminuer l’apport protéique, voire à le supprimer, en vue de diminuer l’ammoniémie. En fait, un apport protéique exogène nul n’a pas d’intérêt, car il est contrebalancé par le catabolisme des protéines endogènes. Une restriction protéique à 0,5 g/kg/j a été décrite comme efficace dans certains cas [16]. Néanmoins, une étude randomisée de bonne qualité a évalué chez des patients en encéphalopathie, l’intérêt d’une restriction protéique versus un apport protéique normal, administré par nutrition entérale, et n’a pas mis en évidence de différence sur l’évolution de l’encéphalopathie hépatique entre les 2 groupes [17]. Selon les données actuelles de la littérature, la restriction protéique ne peut donc pas être conseillée dans la prise en charge de l’encéphalopathie hépatique.

Sur le plan qualitatif, la majorité des patients tolèrent un mélange protéique standard dérivé essentiellement de protéines animales. Toutefois, dans certaines encéphalopathies sensibles à une restriction protéique, des modifications qualitatives de l’apport protéique visant à améliorer la balance azotée peuvent se révéler utiles. On a pu montrer qu’une alimentation à base de protéines végétales améliorait la balance azotée et diminuait l’encéphalopathie par rapport à un apport protéique animal [18]. Les mécanismes susceptibles d’expliquer ce résultat sont la stimulation de la motricité intestinale induite par la richesse en fibres de ce régime, les modifications de la flore microbienne colique et une réponse hormonale différente. Cependant la prescription de ce régime est difficile en pratique.

Une supplémentation en acides aminés ramifiés (également appelés acides aminés branchés) pourrait se révéler plus intéressante. Le principe consiste à apporter des suppléments d’acides aminés ramifiés dans le but d’inhiber compétitivement le transport vers le cerveau des acides aminés aromatiques, qui partagent le même transporteur au niveau de la barrière hémato-encéphalique. On diminue ainsi la quantité d’acides aminés aromatiques susceptibles de se transformer en faux neurotransmetteurs au niveau de l’encéphale. Une revue et une métaanalyse ont suggéré qu’une supplémentation orale [19] ou parentérale [20] en acides aminés ramifiés améliorait l’évolution de l’encéphalopathie. Cependant, la plupart des auteurs restent très nuancés car les essais sont très hétérogènes et leurs résultats, discordants. Une supplémentation en acides aminés ramifiés pourrait avoir également un intérêt nutritionnel car les acides aminés ramifiés stimulent la synthèse protéique musculaire. Des études récentes ont montré qu’un apport en acides aminés ramifiés améliorait les paramètres nutritionnels, diminuait la fréquence de survenue des complications de la cirrhose, et améliorait la qualité de vie [21-22], par un effet probablement nutritionnel sans qu’il n’y ait de bénéfice sur l’encéphalopathie [21]. Des petites séries suggèrent également une diminution des complications après chimioembolisation ou hépatectomie de carcinomes hépatocellulaires [23-24]. Cependant ces produits ne sont pas disponibles en France et leur utilisation est limitée par une acceptabilité médiocre par voie orale. 

Sel 

Un régime sans sel est habituellement prescrit en cas d’ascite ou d’oedèmes. Le sel stimule l’appétit et améliore la qualité gustative des aliments. Ainsi, le régime sans sel strict (NaCl 1 g/j) est associé à une mauvaise compliance, et risque de majorer l’anorexie et la dénutrition. En termes de contrôle de l’ascite, les régimes sans sel stricts et larges sont d’efficacité comparable, c’est pourquoi la conférence de consensus sur l’hypertension portale a recommandé la prescription d’un régime sans sel large comprenant 2 à 3 g NaCl/jour. 

Vitamines

 Étant donné les carences fréquentes, une supplémentation large en vitamines et en oligo-éléments est justifiée à la phase initiale de la renutrition, mais il n’y a pas de donnée précise concernant les besoins réels. On peut toutefois insister sur l’apport de vitamine K en cas de cholestase, et de vitamine B1 dont la carence aiguë, se manifestant par un syndrome de Gayet-Wernicke, survient volontiers lors d’une hospitalisation. En effet, les patients alcooliques sont carencés en vitamine B1 et, lors d’une hospitalisation, ils bénéficient souvent d’une perfusion de sérum glucosé. Or, lemétabolisme du glucose utilise la vitamine B1 comme cofacteur et la perfusion de glucose risque alors de provoquer une carence aiguë par épuisement du stock restant. Pendant les premiers jours, il est donc recommandé d’apporter des suppléments en vitamine B1 (500 mg/j) aux patients alcooliques, de préférence par voie intraveineuse car la biodisponibilité par voie orale est médiocre. Des dosages et des supplémentations spécifiques doivent être proposées selon les signes cliniques d’orientation [25]. Il faut se méfier d’une surcharge en vitamine A qui serait susceptible d’aggraver l’hépatopathie, et d’une surcharge en vitamine B6 qui serait neurotoxique pour des doses intraveineuses supérieures à 250 mg/j. Une supplémentation systématique en calcium (1 g/j) et vitamine D (800 UI/j) est recommandée en cas d’hépatopathie ou de cholestase chronique en prévention de l’ostéoporose [26].

Les techniques de supplémentation nutritionnelle 

Fractionnement de l’alimentation orale 

Le métabolisme des glucides au cours de la cirrhose est marqué par une insulinorésistance. Celle-ci, associée à une diminution des stocks hépatiques en glycogène, a pour conséquence des changements dans la nature des substrats énergétiques utilisés après une nuit de jeûne. On observe alors une diminution du pourcentage de calories provenant des glucides et une augmentation des calories provenant des lipides, jusqu’à obtenir des valeurs habituellement retrouvées chez le sujet sain après un jeûne prolongé (36 à 72 h). La cirrhose peut donc être considérée comme une maladie de « jeûne accéléré ». En raccourcissant la durée du jeûne, et donc la lipolyse, le fractionnement de l’alimentation et en particulier l’ajout d’une collation dans la soirée permettent d’améliorer la balance azotée et la tolérance au glucose [27]. L’utilisation de suppléments nutritifs oraux industriels a l’intérêt d’apporter des nutriments équilibrés riches en vitamines, mais est limitée par une compliance faible au long cours et la fréquence de l’anorexie et des nausées. Dans ces conditions, une alimentation orale fractionnée ne permet pas toujours d’atteindre l’objectif calorique, et il faut alors recourir à une nutrition artificielle. 

Nutrition entérale

 Les recommandations européennes soulignent que la voie entérale doit, autant que possible, être préférée à la voie parentérale [16]. En effet, elle est plus physiologique et préserve mieux la trophicité intestinale, prévenant ainsi d’éventuels phénomènes de translocation bactérienne. De plus, il a été clairement établi que la morbidité, en particulier infectieuse, était plus faible avec la voie entérale qu’avec la voie parentérale. Les troubles de la coagulation et les varices oesophagiennes ne contreindiquent pas la mise en place d’une sonde nasogastrique [9,28]. Cabré et al. [9,28] ont étudié, dans deux études, 51 patients traités par nutrition entérale et ayant une cirrhose Child C avec ou sans hépatite alcoolique. Ils ne mentionnaient pas la présence ni de varices oesophagiennes, mais certains patients avaient un antécédent d’hémorragie digestive par hypertension portale. Après une nutrition entérale par sonde d’une durée moyenne de 23 jours [28] et 28 jours [9], il n’y avait pas de différence de saignement entre les patients traités par nutrition entérale et les contrôles. En revanche, l’ascite et l’hypertension portale rendent difficile et dangereuse la pose d’une gastrostomie percutanée endoscopique. Dans la cirrhose, aucune étude n’a comparé les modalités d’administration de la nutrition entérale, continue ou intermittente. Cependant, la diminution des stocks de glycogène chez ces patients entraîne une stimulation précoce de la lipolyse au cours du jeûne. Il paraît donc logique, quel que soit le mode d’administration utilisé, de raccourcir au maximum ces périodes de jeûne et donc de fractionner les apports ou d’utiliser un mode continu nocturne. La nutrition parentérale doit être réservée aux cas où la nutrition entérale est contre-indiquée en raison de l’encéphalopathie. La nutrition entérale chez un patient ayant des troubles de la conscience est dangereuse et peut entraîner des pneumopathies d’inhalation graves, engageant le pronostic vital. 

Efficacité du support nutritionnel 

Trois études contrôlées randomisées sur l’intérêt de la nutrition entérale chez le cirrhotique ont été publiées. Toutes trois montraient logiquement une amélioration des apports nutritionnels [28-30]. Les études de Cabré et al. et de Kearns et al. montraient une amélioration des paramètres hépatiques : augmentation de l’albumine, diminution de la bilirubine et donc amélioration du score de Child [28,29]. L’étude de Cabré et al. concluait également à une diminution de la mortalité chez les patients ayant bénéficié de la nutrition entérale [28]. Cependant, ces travaux ont été menés sur des effectifs relativement modérés (15 à 30 patients par groupe) et sur une période limitée (moins d’un mois). Ces études sont anciennes et les progrès dans les traitements des complications associées à la cirrhose peuvent avoir modifié l’impact relatif de la nutrition entérale dans la prise en charge de ces patients. De plus, on notait, dans ces effectifs, la présence de plusieurs patients présentant une hépatite aiguë. Or, il a depuis été montré que la nutrition entérale dans le traitement de l’hépatite alcoolique aiguë avait des résultats superposables à ceux de la corticothérapie à un an [9]. Ainsi, on ne peut pas éliminer que, dans les études précédentes, une part du bénéfice tiré soit issue de l’amélioration de l’hépatite aiguë. Les bénéfices de la nutrition entérale chez le cirrhotique dénutri restent donc à étayer. Après chirurgie, le support nutritionnel entraîne une diminution des complications postopératoires [10] et septiques [10]. Le support nutritionnel est également efficace avant [31] ou après transplantation [32].

L’effet de la nutrition entérale au cours de l’hépatite alcoolique aiguë grave (définie par un score de Maddrey supérieur à 32) a été particulièrement étudié. Cabré et al. ont comparé la nutrition entérale à la corticothérapie [9] et n’ont pas mis en évidence de différence significative entre les 2 groupes, mais l’analyse des courbes de survie suggérait que la corticothérapie était supérieure à la nutrition pendant le premier mois et le groupe nutrition entérale était avantagé les mois suivants. Ces résultats ont conduit les auteurs à proposer l’association nutrition entérale et corticothérapie dont l’évaluation est en cours. Les mécanismes d’action supposés de la nutrition, sont la restauration de la perméabilité intestinale et des défenses antioxydantes permettant de diminuer l’agression endotoxinique, la correction des altérations membranaires et une stimulation des capacités de régénération hépatique. Dans le traitement de l’hépatite alcoolique aiguë grave, la nutrition entérale est donc une alternative validée à la corticothérapie lorsque celle-ci est contre-indiquée. 

Conclusion

La malnutrition est fréquente au cours de la cirrhose et en affecte négativement le pronostic. Elle doit donc être systématiquement recherchée par une évaluation clinique globale, une mesure de la circonférence brachiale et une estimation approximative des ingesta alimentaires. Le fractionnement de l’alimentation, avec l’ajout d’une collation dans la soirée, est la première ligne de traitement. Si l’anorexie est sévère, la nutrition entérale doit être préférée à la nutrition parentérale. Les besoins énergétiques vont de 35 kcal/kg/j en l’absence de complication à 40 kcal/kg/j en cas de complication aiguë ou de malnutrition. Les besoins protéiques sont augmentés par rapport à des sujets sains (1,2 g/ kg/j). L’encéphalopathie hépatique n’est pas une contre-indication à un apport protéique standard, sauf en cas d’intolérance prouvée aux protéines. S’il est indiqué, le régime sans sel doit être large (2 à 3 g NaCl/j). Une supplémentation en calcium (1 g/j) et vitamine D (800 UI/j) est indiquée de façon systématique en prévention de l’ostéoporose. Une supplémentation en vitamines B1 et B6 est nécessaire en cas de poursuite de l’alcoolisation. 

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Les 5 points forts

  1. La malnutrition est fréquente au cours de la cirrhose et aggrave le pronostic.
  2. Le fractionnement de l'alimentation, avec l'ajout d'une collation dans la soirée, est la première ligne de traitement.
  3. Si l'anorexie est sévère, la nutrition entérale doit être préférée à la nutrition parentérale. Les besoins énergétiques sont de 35 kcal/kg/j.
  4. Les besoins protéiques sont augmentés par rapport à des sujets sains (1,2 g/kg/j). L'encéphalopathie hépatique n'est pas une contre-indication à un apport protéique standard.
  5. S'il est indiqué, le régime sans sel doit être large (2 à 3 g NaCl/j). Une supplémentation en calcium (1 g/j) et vitamine D (800 UI/j) est indiquée de façon systématique.