Épidémiologie des adénocarcinomes de l’œsophage – Évolution et classification

Objectifs pédagogiques

  • Savoir comment définir un adénocarcinome du bas œsophage
  • Connaître l’évolution d’incidence et du pronostic de l’adénocarcinome du bas œsophage en France
  • Définir les facteurs de risque de l’adénocarcinome du bas œsophage
  • Est-il possible de définir une ­population à risque élevé justifiant d’une surveillance

Introduction

Il existe une grande disparité d’incidence du cancer de l’œsophage à travers le monde [1]. L’épidémiologie du cancer de l’œsophage a considérablement évoluée au cours des 30 dernières années. Le carcinome épidermoïde reste le type histologique prédominant dans le monde entier, mais dans de nombreux pays occidentaux l’incidence de l’adénocarcinome de l’œsophage a augmenté plus rapidement que celle des autres cancers digestifs. Dans certains pays, il est devenu le type histologique majoritaire. Ailleurs, l’incidence a très peu changé. Certaines études ont mélangé à tort des adénocarcinomes de l’œsophage, du cardia, et de l’estomac proximal [2-4], dont les caractéristiques épidémiologiques et les facteurs de risque sont différents [5].

Définition d’un adénocarcinome du bas œsophage

L’adénocarcinome du bas œsophage correspond à une tumeur maligne développée aux dépens d’un épithélium glandulaire dans l’œsophage correspondant très généralement à un endobrachyœsophage. Cette lésion est définie comme le type I de la classification de Siewert [6], c’est-à-dire que la distance entre le centre de la tumeur et la ligne Z est comprise entre 5 et 1 cm (Annexe 1).

Incidence de l’adénocarcinome du bas œsophage en France

En France, l’adénocarcinome de l’œsophage est une maladie rare, qui ne représente que 1 % de l’ensemble des cancers digestifs contre 5 % en Angleterre [7,8]. Il représente environ un quart de l’ensemble des cancers de l’œsophage diagnostiqués chez les hommes et les deux tiers des cas diagnostiqués chez les femmes. Les taux d’incidences calculés sur la base du registre bourguignon des cancers digestifs sur la période 1976-2001 étaient de 3.3/100 000 et de 0.3/100 000 chez les hommes et chez les femmes respectivement, soit un sexe ratio de 10. Il s’agit du cancer digestif dont l’incidence a le plus augmenté au cours des 30 dernières années, avec une variation moyenne par période de 5 ans de + 68,1 % et de + 97,4 % chez les hommes et chez les femmes respectivement (figure 1). Sur la période 1996-2001, les taux d’incidence en France [7] étaient supérieurs taux anglais [8]. Le risque cumulé de développer un adénocarcinome de l’œsophage entre 15 et 74 ans a été multiplié par 10 chez les hommes, (passant de 0,1 % à 1,1 % pour les individus nés en 1940 par rapport à ceux nés en 1900) et par 5 chez les femmes (figure 2). La France se situe dans une zone à « risque moyen » pour ce cancer. Les taux les plus élevés en Europe sont retrouvés en Écosse [9] (Tableau 1). Il est intéressant de noter qu’il existe des similitudes entre ­l’évolution de l’incidence de l’adénocarcinome de l’œsophage et celle de l’adénocarcinome bronchique, tant sur le plan chronologique que sur le plan géographique.

Figure 1. Taux d’incidence standardisés sur l’âge des adénocarcinomes de l’oesophage en Bourgogne

Figure 2. Risque cumulé de développer un adénocarcinome de l’oesophage entre 15 et 74 ans

PaysPériodeHommesFemmes
USA 1973-95 1,9 0,4
Canada 1981-931,30,2
 
Écosse 1981-95 3,9 1,1
Danemark 1978-951,50,3
Ireland 1978-961,80,3
Finlande 1982-970,80,5
Suède 1977-960,60,1
Norvège 1978-960,60,1
Hollande 1978-92 0,60,2
Suisse 1978-96 1,10,4
France 1978-95 1,0 0,1
 
Australie 1979-931,40,2

Tableau 1. Taux d’incidence standardisés sur l’âge des adénocarcinomes de l’oesophage dans le monde par périodes (pour 100000 habitants) [9]

Pronostic de l’adénocarcinome du bas œsophage en France

Le pronostic des cancers de l’œsophage est très mauvais. Il est conditionné en premier lieu par le stade au diagnostic évalué selon la classification TNM de l’UICC (Annexe 2). Les adénocarcinomes œsophagiens ne font pas exception. L’analyse des données françaises [6] montrait des taux de survie relative (ajustée sur l’âge des patients au moment du diagnostic) à 1, 3, et 5 ans de 34,7 %, 14,4 % et 9,2 % respectivement. À titre de comparaison, le taux de ­survie relative à 5 ans des patients atteints de carcinomes épidermoïdes sur la même période était identique et égal à 9,2 %. Les taux de survie reportés par d’autres registres à travers le monde sont globalement ­comparables [7,10]. Le stade au diagnostic a un impact pronostique majeur. Ainsi, alors que la survie relative à 5 ans est évaluée à 38,4 % pour les adénocarcinomes œsophagiens de stades T1-3 N0 M0, elle n’est que de 1,8 % pour les stades plus avancés. En analyse multivariée, le risque de décès était multiplié par 1,8 en cas d’atteinte ganglionnaire et par 4,3 en cas de métastases à distance. À l’heure actuelle, la proportion de cancers diagnostiqués à un stade localisé reste faible (< 12 %).

Les facteurs de risque d’adénocarcinome du bas œsophage. 

Est-il possible de définir une population à risque justifiant d’une surveillance endoscopique systématique ?

Facteurs généraux

Un sex ratio très fort (large prédominance masculine) caractérise généralement des cancers très liés au tabac et/ou à l’alcool. Les principaux facteurs de risque reconnus de l’adénocarcinome de l’œsophage sont la consommation d’alcool et de tabac [1]. Comme dans d’autres pays, la forte prédominance masculine [10-12] persiste dans le temps. Cependant ces éléments n’expliquent pas l’augmentation d’incidence constatée en France ainsi que dans d’autres pays d’Europe, aux États-Unis et en Australie [7, 8, 13, 14]. Les raisons de cette augmentation restent mal connues mais plusieurs hypothèses sont avancées, telles que l’augmentation de l’utilisation des cigarettes à bout filtre [15] et une faible consommation de fruits et de légumes [16]. Le rôle de la diminution de la prévalence de l’infection à Helicobacter Pylori qui aurait un effet protecteur a également été ­évoqué [17,18]. Là encore, ces différents facteurs ne semblent cependant pas pouvoir rendre compte à eux seuls de l’évolution constatée des taux ­d’incidence. L’excès de poids est un facteur de risque important pour l’adénocarcinome de l’œsophage [19,21]. Une méta-analyse publiée en 2008 [22] analyse le risque de développer un cancer en fonction d’une augmen­tation de 5 kg/m2 de l’Index de Masse Corporelle (IMC) chez les hommes et chez les femmes. Les résultats montrent qu’une augmentation de l’IMC est fortement associée à une augmentation du risque d’adénocarcinome œsophagien (RR 1,52, chez l’homme et 1,51, chez la femme (p < 0,0001)). De même, l’augmentation de l’IMC avait une forte association inverse avec les carcinomes épidermoïdes de l’œsophage, qui sont plus fortement associés au tabagisme que les adénocarcinomes de l’œsophage [23]. Il a été suggéré que l’obésité augmente la pression intra-abdominale ce qui favorise le reflux gastro-œsophagien et prédispose au développement de l’endobrachy­œsophage (ou œsophage de Barrett, voir focus). Cependant, il n’y a pas de démonstration évidente d’une augmentation de la fréquence du reflux ni de la prévalence de l’endobrachy­œsophage [19]. L’IMC a augmenté au cours des dernières décennies en Europe. En Angleterre et au Pays de Galles, la proportion de sujets obèses (IMC > 30) est passée de 16 % en 1995 à 23 % en 2003 [24]. L’incidence ­croissante de l’adénocarcinome œso­phagien pourrait donc être au moins en partie liée à l’augmentation de l’obésité [21].

Plusieurs études [8, 25] rapportent que les taux d’incidence, initialement semblables dans toutes les catégories socioprofessionnelles, ont augmenté dans toutes les classes sociales, mais que l’augmentation depuis 1995 a été plus marquée dans les groupes sociaux plus élevés.

Enfin les antécédents d’irradiation médiastinale (cancers du sein avant 1980, lymphomes, thymomes, …) augmentent (à parité égale avec les carcinomes épidermoïdes) d’un facteur 10 le risque de développer un adéno­carcinome de l’œsophage dix ans après l’exposition [26].

L’endobrachyœsophage (EBO) ou œsophage de Barrett (Annexe 3)

Les recommandations de la Société Française d’Endoscopie Digestive (SFED) [27] préconisent une surveillance de l’œsophage de Barrett avec une endoscopie haute et des biopsies dont le rythme diffère entre 2 et 5 ans en fonction de la longueur du dit EBO. Ces intervalles sont raccourcis si une dysplasie est détectée à l’examen ­histologique.

La définition des intervalles de surveillance dépend de l’incidence du cancer chez les patients avec l’œsophage de Barrett. Les premières études ont estimé que cette incidence était de 2,5 % par an [28, 29]. En 2000, une méta-analyse s’appuyant sur des données observationnelles suggère que l’incidence réelle des adénocarcinomes développés sur un œsophage de Barrett non dysplasique serait probablement 5 fois plus faible, soit d’environ 0,5 % par année [30]. Plusieurs méta-analyses subséquentes ont, elles aussi, estimé cette incidence entre 0,5 % et 0,7 % par an [31-33]. Plus récemment, une étude basée sur le registre des vétérans américains montre que l’incidence annuelle des adénocarcinomes développés sur un œsophage de Barrett non dysplasique est encore 2 fois plus faible, évaluée à 0,27 % [34]. De plus, pour la progression vers la dysplasie de haut grade et de bas grade, les taux d’incidence étaient de 0,48 % et de 3,6 % par an respectivement. Enfin, les mêmes auteurs ont estimé les risques de progression des lésions de dysplasie de bas grade vers des lésions de dysplasie de haut grade et vers le cancer à 1,68 % et à 0,44 % par an respectivement [35]. Ces risques de progression à partir de la dysplasie de bas grade ne différent pas significativement de ceux observés chez les patients ne présentant pas de dys­plasie. La figure 3 reprend l’ensemble de ces différents éléments.

Figure 3. Incidence du cancer et de la dysplasie chez les patients porteurs d’un endobrachyoesophage [35]

Dans l’étude de Wani et al., le risque de progression néoplasique était conditionné par la hauteur de l’EBO. Ainsi, les segments d’au moins 6 cm de longueur étaient particulièrement associés à la progression vers la ­dysplasie ou le cancer par rapport aux EBO d’une longueur inférieure à 6 cm [34] (Tableau 2). Aucun des patients avec moins de 2 cm ­d’épithélium de Barrett n’ont développé un cancer dans cette cohorte. Ces informations sont extrêmement importantes dans la mesure où le rapport coût-efficacité de la surveillance dépend du risque de progression. Enfin une étude réalisée à partir du registre national danois a montré que seuls 25 % des patients ayant un adénocarcinome de l’œsophage avaient présenté des symptômes de reflux et que, parmi eux, seuls 1,3 % avaient un EBO [36]. Le registre d’Irlande du Nord des EBO suggère que la cancérisation n’est pas le problème majeur de cette population dont l’espérance de vie est la même que la population générale et dont seul 4,7 % des individus décèdent d’un cancer de l’œsophage [37]. On peut donc en conclure que le risque de progression d’un EBO non dysplasique vers le cancer est extrêmement faible, y compris en cas d’EBO long. Nos intervalles de surveillance de l’EBO non dysplasiques devraient être prolongés au-delà de ceux des recommandations de pratique actuelle [27], en particulier pour les segments courts. Par contre il faut ­rester vigilant en cas de dysplasie, surtout sur un EBO long.

———————->> 6 cm vs < 6 cmIC 95 %p
EBO sans dysplasieDysplasie de bas grade          5,66 % vs. 3,20%[4,47;7,16] vs. [2,70;3,81] 0,001
 Dysplasie de haut grade1,03 % vs. 0,34%[0,60;1,74] vs. [0,20;0,56]0,003
 Adénocarcinome 0,65 % vs. 0,09%[0.33;1,25] vs. [0.03;0,24]0,001
EBO en dysplasie de haut gradeAdénocarcinome 1,47 % vs. 0,34%[0,94;2,27] vs. [0,20;0,56] 0,001

Tableau 2. Risque de progression annuelle vers la dysplasie ou le cancer à partir d’un EBO en fonction de son étendue et de la dysplasie préexistante d’après Wani et al. [34]

Au total, l’adénocarcinome de l’œsophage cessera bientôt d’être une forme rare de cancer. Le carcinome épidermoïde demeure le type histologique majoritaire en France. Le risque de développer un adénocarcinome de l’œsophage a été multiplié par 10 chez l’homme et par 5 chez la femme en un peu plus d’une seule génération. L’EBO est une lésion précancéreuse, mais son risque dégénératif a été surestimé. Les modalités de surveillance doivent faire l’objet de nouvelles recommandations au vu des données épidémiologiques récentes.

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ANNEXE 1 : Classification des cancers de la jonction œso-gastrique selon Siewert [6]

Le type est défini en fonction de la distance entre le centre de la tumeur et la ligne Z (ou jonction muqueuse œso-gastrique). Le siège de cardia (intra-abdominal ou intra-thoracique en cas de hernie hiatale) n’est pas pris en compte dans cette classification.

  • Type I : Adénocarcinome de l’œsophage
    Centre de la tumeur situé entre « - 5 cm et - 1 cm » de la ligne Z, c’est-à-dire entre 5 et 1 cm au dessus de celle-ci
  • Type II : Adénocarcinomes du cardia
    Centre de la tumeur situé entre « – 1 cm et + 2 cm » de la ligne Z, c’est-à-dire entre 1 cm au dessus et 2 cm au dessous de celle-ci.
  • Type III : Adénocarcinome gastrique, sous-cardial
    Centre de la tumeur situé entre « + 2 cm et + 5 cm » de la ligne Z, c’est-à-dire entre 2 cm et 5 cm au dessous de celle-ci

ANNEXE 2 : Classification clinique TNM (AJCC 2010)

T- Tumeur primitive

T0Pas de signe de tumeur primitive
TisCarcinome in situ ou dysplasie de haut grade
T1Tumeur envahissant la lamina propria, la muscularis mucosae ou la sous-muqueuse
T1aLa tumeur envahit la lamina propria ou la muscularis mucosae
T1bLa tumeur envahit la sous-muqueuse
T2Tumeur envahissant la musculeuse propre
T3Tumeur envahissant l’adventice
T4Tumeur envahissant les structures adjacentes
T4aTumeur résécable envahissant plèvre, péricarde, diaphragme, péritoine adjacent
T4bTumeur non résécable envahissant d’autres structures (aorte, corps vertébral, trachée…)

N- Adénopathies régionales

NXLe statut des ganglions régionaux ne peut être évalué
N0Pas de signe d’atteinte des ganglions lymphatiques régionaux
N1Métastases dans 1-2 ganglions lymphatiques régionaux
N2Métastases dans 3-6 ganglions lymphatiques régionaux
N3Métastases dans 7 ganglions régionaux ou plus
pN0L’examen histologique d’une pièce opératoire de lymphadénectomie incluera habituellement
6 ganglions lymphatiques ou plus. Si les ganglions ne sont pas atteints, classer pN0
même si le nombre habituel de ganglions n’est pas atteint

M- Métastases

MXLes métastases ne peuvent être évaluées
M0Pas de métastases à distance
M1Présence de métastase(s) à distance

Regroupement en stades et signification pronostique [39]

 Probabilité de survie à 5 ans
Stade0TisN0M0>95 %
Stade IAT1N0M0 
Stade IBT2N0M0/td>50-80 %
Stade IIAT3/td>N0/td>M0/td>30-40 %
Stade IIBT1, T2/td>N1/td>M0/td>10-30 %
Stade IIIAT4a
T3
T1, T2
N0
N1
N2
M0
M0
M0
 
Stade IIIBT3N2M010-15 %
Stade IIICT4a
T4b
Tous T
N1, N2
Tous N
N3
M0
M0
M0
<5 %
Stade IVTous TTous NM1<1 %

ANNEXE 3 : l’Endobrachyoesophage (EBO) ou oesophage de Barrett

Définition

Ce dernier se définit par la présence d’une métaplasie glandulaire de type intestinale au niveau du bas oesophage (figure 4). La muqueuse ulcérée cicatrise plus rapidement sur le mode glandulaire que sur le mode malpighien. La muqueuse glandulaire de l’EBO est complexe avec trois types d’épithélium glandulaires possibles, parfois associés : fundique, cardial, et intestinal. Pour la majorité des auteurs, la présence d’une métaplasie intestinale, de type « spécialisée », caractérisée par la présence de cellules caliciformes (goblet cells) est nécessaire pour parler d’EBO.

C’est au sein de la métaplasie intestinale que peuvent se développer des lésions dysplasiques et cancéreuses selon une séquence classique : dysplasie de bas grade, dysplasie de haut grade, cancer in situ et finalement adénocarcinome invasif. Lorsqu’il existe un foyer de dysplasie de haut grade au sein d’un endobrachyoesophage, un adénocarcinome est retrouvé dans 50 % des cas sur la pièce opératoire [37].

Aspects endoscopiques

EBO « court » sous la forme d’une languette

EBO « long » de type essentiellement circulaire

Photographies aimablement transmises par le Docteur PA Dalbies

Description de l’endobrachyoesophage selon la classification CM de Prague

L’interprétation correcte de l’aspect endoscopique (recherche d’une hernie hiatale ; recherche d’un EBO et description de ses caractéristiques) implique la reconnaissance des 3 éléments suivants :

  • Pince diaphragmatique ou empreinte de l’orifice diaphragmatique.
  • Jonction œso-gastrique, correspondant à la limite proximale des plis fundiques.
  • Ligne Z, ou ligne de jonction des muqueuses malphigienne normale de l’œsophage et glandulaire (muqueuse de l’estomac en l’absence d’EBO ; muqueuse métaplasique du bas œsophage en cas d’EBO).

C’est le décalage entre la ligne Z et la limite proximale des plis fundiques qui caractérise endoscopiquement l’EBO.

La description des caractéristiques de l’EBO selon la classification de Prague (38) implique d’évaluer séparément d’une part la hauteur de la métaplasie circonférentielle (lettre « C »), d’autre part la hauteur maximale de la métaplasie (lettre « M »), en exprimant ces paramètres en centimètres par rapport la limite proximale des plis fundiques.

L’EBO représenté plus haut est donc classé C2M5