Causes extra digestives de vomissements chez l’adulte

Objectifs pédagogiques

• Connaître la physiopathologie et les différentes causes de vomissements extra digestives
• Connaître les examens complémentaires à réaliser en fonction de l’orientation clinique
• Savoir diagnostiquer et prendre en charge l’hyperemesis cannabinoïde
• Savoir diagnostiquer et prendre en charge les vomissements cycliques idiopathiques
• Connaître les principes du traitement des vomissements répétés

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Mots-clés

Vomissements, hyperémesis cannabinoïde, vomissements cycliques

Abréviations

SVC : Syndrome des Vomissements Chroniques ; HTIC : HyperTension IntraCrânienne ; HCS : Hyperemesis Cannabinoid Syndrome ; CTZ : Chemoreceptor Trigger Zone ; LCR : Liquide Céphalo-Rachidien ; SNC : Système Nerveux Central

Introduction

Les vomissements sont des contractions violentes et cycliques, à la fois de la musculature abdominale, du diaphragme et des muscles respiratoires qui conduisent au rejet brutal par la bouche de tout ou partie du contenu gastrique. Les vomissements peuvent être aigus ou chroniques s’ils durent plus de 7 jours.

Le bilan étiologique a une importance particulière car dans la majorité des cas, le meilleur traitement des vomissements est le traitement de la cause.

Physiopathologie des vomissements

Centre du vomissement, efférences et afférences

Le vomissement est un phénomène moteur actif. Il prend naissance dans le centre du vomissement situé dans le tronc cérébral au niveau du bulbe rachidien le long de la partie ventrale du tractus solitaire.

Le centre du vomissement, lorsqu’il reçoit des stimuli, émet des messages efférents moteurs à l’origine des vomissements (fig. 1) :

• modification de la motricité duodéno-pylorique induisant une hypertonicité duodénale, une inversion du péristaltisme, une fermeture pylorique ;
• modification de la motricité fundique permettant un relâchement et une ouverture cardiale ;
• contraction diaphragmatique et musculaire abdominale.

Un réflexe d’élévation vélopalatine prévient l’entrée du matériel expulsé dans le naso-pharynx, un second réflexe de fermeture glottique et d’inhibition respiratoire prévient l’inhalation du contenu expulsé.

Figure 1 : Physiopathologie des vomissements

Le centre du vomissement reçoit des stimuli via différentes voies afférentes :

• la chemoreceptor trigger zone ou CTZ est une zone gâchette chémoréceptrice uniquement sensible à des stimuli chimiques, située dans l’area postrema sous le plancher du 4e ventricule dans le tronc cérébral : elle est partiellement localisée en dehors de la barrière hémato-encéphalique, elle est exposée au sang et au LCR et est donc sensible à la détection des stimuli chimiques endogènes et exogènes tels que les médicaments et toxiques, les toxines bactériennes, les troubles métaboliques et endocriniens, la radiothérapie. Les neurotransmetteurs qui la stimulent sont la dopamine, la sérotonine (R 5HT3), la substance P (R NK1). La CTZ reçoit elle aussi des afférences des projections des noyaux vestibulaires, des nerfs vagues et splanchniques.
• le système nerveux central ou SNC (le cortex, les méninges, le système limbique et le diencéphale) : il est stimulé par des afférences sensorielles (vue, goût, odorat), les émotions telles que la peur ou l’anxiété, la douleur, l’hypertension intracrânienne, les lésions cérébrales telles que les tumeurs primitives ou métastases, l’atteinte méningée. Il n’y a pas de neurotransmetteur spécifique pour cette voie afférente.
• le système vestibulaire : il est stimulé en cas de mouvements, de stimulation visuelle, du mal des transports, de pathologie du système vestibulaire telle que la maladie de Ménière, d’infection, de tumeur ou lors de la prise d’opioïdes. Les neurotransmetteurs qui entrent en action sont l’acétylcholine et l’histamine.
• le système nerveux sensitif périphérique : les voies nerveuses périphériques peuvent transmettre des messages du tractus gastro-intestinal (via des mécanorécepteurs, des chémorécepteurs et des récepteurs 5HT3), mais aussi des séreuses et des viscères (de la tête, du cou, du thorax, de l’abdomen et du pelvis) via des mécanorécepteurs. Ils sont véhiculés par les nerfs pneumogastriques (X) ou sympathiques. Les stimuli peuvent être des étirements mécaniques tels que l’occlusion intestinale, les distensions génito-urinaires ou biliaires, les lésions muqueuses digestives, biliaires et génito-urinaires, l’inflammation péritonéale, les toxines bactériennes, la toux et l’encombrement bronchique, les pathologies médiastinales ou coronariennes. Les neurotransmetteurs sont la dopamine et la sérotonine.

Récepteurs et neurotransmetteurs

Le déclenchement des vomissements implique la stimulation de différents types de récepteurs :

• la sérotonine stimule les récepteurs sérotoninergiques de type 3 (R 5HT3).
• la stimulation des R 5HT3 stimule la libération de dopamine qui active les récepteurs dopaminergiques D2 (R D2) du centre du vomissement.
• l’histamine stimule les récepteurs histaminiques H1 (R H1) et l’acétylcholine stimule les récepteurs muscariniques M1 (R M1). Ces 2 types de récepteurs sont particulièrement abondants dans le système vestibulaire.
• la substance P, présente dans le centre du vomissement, stimule les récepteurs NK1.
• à l’inverse, la stimulation des récepteurs cannabinoïdes CB1 au niveau du système nerveux central inhibe l’activité du centre du vomissement.

Les différentes causes de vomissements extra-digestives

L’interrogatoire est primordial que le vomissement soit aigu ou chronique.

Diagnostics différentiels

En premier lieu, il faudra éliminer les diagnostics différentiels que sont la régurgitation et le mérycisme ou « rumination ». Ils correspondent à la remontée dans la bouche d’un contenu gastrique ou œsophagien sans effort musculaire thoraco-abdominal. La régurgitation est une remontée passive, sans effort de vomissements ni nausées, alors que le mérycisme est une remontée volontaire d’aliments qui sont à nouveau déglutis après avoir été à nouveau mastiqués (1).

Les vomissements quant à eux sont dus à un phénomène actif, souvent précédés et/ou associés à la nausée et accompagnés de symptômes d’activation du système nerveux autonome (malaise, tachycardie ou bradycardie, pâleur).

Caractérisation des vomissements

L’interrogatoire devra préciser le mode de survenue des vomissements (matinaux, post-prandiaux, …), la fréquence, le contenu (bilieux, alimentaires, fécaloïdes), leur caractère cyclique ou non, et la présence ou l’absence de troubles entre les crises, les signes associés digestifs et extra-digestifs.

Causes digestives et extra-digestives

Il faudra dans un premier temps rechercher les causes digestives aux vomissements et notamment rechercher des symptômes pouvant évoquer un syndrome dyspeptique : plénitude postprandiale gênante, satiété précoce, douleur épigastrique, brûlure épigastrique. Le lien temporel entre l’apparition de ces symptômes et l’ingestion d’un repas est un élément important dans la caractérisation de ce syndrome (2).

Les principales étiologies des vomissements sont résumées dans le tableau I.

Tableau I : Principales causes extra-digestives de vomissements

Les vomissements de causes neurologiques sont décrits le plus souvent comme faciles, en jet, et peuvent être associés à des céphalées, une phono- ou photo-phobie, des signes neurologiques moteurs ou sensitifs, une raideur méningée, une altération de l’état de conscience ou un syndrome confusionnel. Cependant ces signes peuvent être absents notamment en cas de lésion de la fosse postérieure (3).

Dans les syndromes vestibulaires, le vertige est quasi constant. Cette sensation vertigineuse sera à préciser et à différencier d’un syndrome vagal ou d’une lipothymie. Le vertige est une illusion de mouvement avec sensation rotatoire, horaire ou anti-horaire. Le nystagmus peut renforcer l’hypothèse de vomissements d’origine vestibulaire.

Causes médicamenteuses et toxiques

L’enquête médicamenteuse devra être réalisée de manière la plus exhaustive possible, à la fois sur les traitements pris de manière chronique et ponctuelle, sur l’automédication (tableau II).

Tableau II : Médicaments et toxiques à l’origine des vomissements

L’interrogatoire recherchera la prise de toxiques tels que l’alcool, le cannabis, la nicotine, l’exposition à des toxiques tels que les solvants ou monoxyde de carbone, et la prise de toutes les substances telles que les plantes, tisanes, huiles, industrielles ou artisanales.

La nicotine est un alcaloïde toxique issu principalement de la plante de tabac. Il existe plusieurs moyens de consommer de la nicotine : tabac inhalé en combustion à haute température (cigarettes manufacturées ou roulées, cigarillos, cigares, pipe), ou sans combustion (cigarette électronique), de manière ingérée (tabac à chiquer, snus) ou par le biais de substituts nicotiniques (patchs, gommes à macher, comprimé à sucer) (4). La consommation excessive et le surdosage en nicotine peuvent être à l’origine de nausées et de vomissements (5).

Causes fonctionnelles

Les vomissements psychogènes existent-ils ? Lorsque le patient n’a pas de trouble psychiatrique évident, la réalité des vomissements psychogènes est remise en cause. C’est ainsi qu’une nouvelle entité a été défini : les vomissements fonctionnels [6]. Ils sont définis par les critères de Rome III (Tableau III). Leur traitement est essentiellement symptomatique.

Tableau III : Critères de définition des vomissements fonctionnels selon Rome III

Examens complémentaires à réaliser en fonction de l’orientation clinique

Les vomissements, qu’ils soient aigus ou chroniques, nécessitent un bilan étiologique et des examens complémentaires qui seront réalisés selon le contexte clinique.

Le scanner abdominal semble indispensable afin d’éliminer un syndrome occlusif et de rechercher une étiologie intra-abdominale digestive ou uro-génitale. Un bilan biologique complet devra être réalisé comprenant la créatininémie, un ionogramme, la glycémie, la calcémie, la TSH, la cortisolémie, la CRP, l’alcoolémie, les béta-HCG ainsi qu’une bandelette urinaire à la recherche de cétones et d’arguments pour une pathologie urinaire. Ce bilan biologique permettra à la fois d’orienter le bilan étiologique (7) mais aussi de rechercher le retentissement des vomissements notamment les troubles hydroélectrolytiques.

En cas de céphalées, de phono-photo-phobie, de signes neurologiques ou de doute sur un traumatisme crânien un scanner cérébral et/ou une IRM cérébrale devront être réalisés avec des coupes comprenant la fosse postérieure (3). Bien entendu, en cas de syndrome méningé associé à une fièvre une ponction lombaire devra être réalisée à la recherche d’une méningite virale ou bactérienne.

En cas de vertiges ou d’argument pour un syndrome vestibulo-labyrinthique, une consultation avec un ORL est indispensable.

Hyperémesis cannabinoïde

Le cannabis représente la substance illicite la plus consommée dans le monde. Alors que cette substance a pu être reconnue pour son effet antiémétique, sa consommation chronique peut induire, de manière paradoxale, le syndrome d’hyperémesis cannabinoïde (« cannabinoid hyperemesis syndrome » ou HCS) (8) décrit pour la première fois en 2004 (9).

Le cannabis contient plus de 60 composés actifs appelés cannabinoïdes. Le cannabinoïde le plus abondant est le delta 9-tétrahydrocannabinol (Δ9 THC) qui est la principale substance ayant un effet psychotrope. Son mode de consommation est variable : le plus habituel est l’inhalation (joints, pipe, pipe à eau) mais peut être aussi ingéré (soda, biscuits, cake, sauce, huile…) sous formes commercialisées ou artisanales.

Récepteurs et physiopathologie de l’hyperémesis cannabinoide

Les cannabinoïdes activent 2 types de récepteurs qui sont couplés à une protéine G permettant le transfert de l’information à l’intérieur de la cellule :

• les récepteurs cannabinoïdes de type 1 (CB1) sont présents au niveau du système nerveux entérique, sur les terminaisons sensitives du nerf vague et des nerfs spinaux. Les récepteurs CB1 sont exprimés dans le tissu colique normal. Les cannabinoïdes, par les récepteurs CB1, participe à la régulation de la motricité digestive ;
• les récepteurs cannabinoïdes de type 2 (CB2) sont essentiellement présents au niveau du système immunitaire. Les récepteurs CB2 sont exprimés surtout dans le tissu inflammatoire. La stimulation des récepteurs CB2 a un effet modulateur sur les cellules immunitaires, les macrophages et les lymphocytes B et T.

Le mécanisme de l’HCS est mal connu. Il semblerait que la consommation chronique et régulière de cannabis puisse induire une « auto- réintoxication » durant les périodes de jeûne avec lipolyse. En effet, un stockage du Δ9 THC dans le tissu adipeux prolongerait la demi-vie de ce produit et son accumulation dans le tissu adipeux. Une lipolyse provoquée par un stress, un apport alimentaire insuffisant ou une période de jeûne amènerait à son relargage massif dans la circulation. De plus, la consommation chronique de cannabis semble stimuler en permanence le CB1 et in fine contrecarrer son effet antiémétique sur le SNC.

Clinique de l’hyperémesis cannabinoide

Sur le plan clinique, l’HCS est marqué par 3 phases (8) :

• la phase prodromique : elle est caractérisée par des nausées matinales, une peur de vomir et un inconfort abdominal qui peut durer quelques semaines à plusieurs mois.
• la phase aiguë de vomissements : elle est marquée par des nausées intenses, des vomissements profus qui se déclenchent à une fréquence interdisant toute activité et des douleurs abdominales diffuses. Cette phase dure en général 24 à 48 heures ;
• la phase de récupération : le sujet redevient rapidement asymptomatique.

La phase de vomissements est souvent marquée par un amaigrissement rapide, une déshydratation. Les complications secondaires aux vomissements de type œsophagite ou syndrome de Mallory-Weiss peuvent être constatées, ainsi que les troubles hydroélectrolytiques.

Un élément anamnestique très important est le bénéfice symptomatique des douches ou bains chauds répétés qui peuvent être compulsifs chez certains sujets. Il s’agit d’un élément quasi-pathognomonique. Le mécanisme de cet effet bénéfique est mal compris, mais une explication pourrait être la correction par l’effet de la chaleur de la mauvaise thermorégulation hypothalamique provoqué par le cannabis. L’augmentation de la température corporelle pourrait contrecarrer l’activation chronique des récepteurs CB1 dans l’hypothalamus.

En 2012, Simonetto et al. (10) ont défini des critères diagnostiques :

• Condition préalable : consommation usuelle et prolongée de cannabis ;
• Critères majeurs : nausées et vomissements sévères, résolution des symptômes à l’arrêt du cannabis, diminution des symptômes à la prise de douches ou de bains chauds, douleurs abdominales ;
• Critères mineurs : âge < 50 ans, perte de poids de 5 kg, prédominance matinale des symptômes, transit intestinal normal, examens biologiques, radiographiques et endoscopiques normaux.

Traitement de l’hyperémesis cannabinoide

Le traitement de la phase aiguë repose sur les antiémétiques et notamment sur les antagonistes des récepteurs 5-HT3, sur la prévention des complications des vomissements : réhydratation, correction des troubles hydroélectrolytiques et prescription d’IPP. L’halopéridol peut aussi être utile dans cette indication (11), à la dose de 0.5 mg/kg intra-veineuse. Le traitement le plus efficace demeure la prise régulière de douches ou de bains chauds. Le traitement de fond repose bien entendu sur l’arrêt immédiat et définitif de la consommation de cannabis.

Qu’en est-il du CBD ?

Le CBD peut-il provoquer le HCS ? Actuellement, aucune donnée fiable n’existe sur ce sujet. Bien que le THC semble être le principal coupable, les autres cannabinoïdes comme le CBD pourraient jouer un rôle dans le HCS. Quelques cas cliniques présentant des similarités avec l’HCS ont été rapportés chez des consommateurs chroniques de CBD. Il semblerait que certains produits vendus comme du CBD puissent contenir des traces en plus ou moins grande quantité de THC. Il est donc difficile à l’heure actuelle de proposer le CBD comme substitut au THC chez les patients ayant souffert d’un HCS. Des études supplémentaires doivent être réalisées pour pouvoir conclure.

Le syndrome des vomissements cycliques idiopathiques

Le syndrome des vomissements cycliques (SVC) a d’abord été identifié chez l’enfant mais peut s’observer aussi chez l’adulte entre 30 et 40 ans (12). Il s’agit d’une affection mal connue et probablement sous-diagnostiquée. Sa prévalence varie entre 0,04 et 1,9 % selon les études.

Définition et clinique du syndrome des vomissements cycliques idiopathiques

Le SVC est défini par des accès de vomissements durant de quelques heures à plusieurs jours séparés par des intervalles libres de symptômes. La durée des crises est en moyenne de 6 jours (extrêmes 1 à 21 jours). Durant les crises, on dénombre 10 à 12 vomissements quotidiens en moyenne. On retrouve habituellement 4 à 12 périodes symptomatiques par an (6).

De nombreux symptômes peuvent précéder ou être associés à ces vomissements : nausées, douleurs abdominales, photophobie, fièvre, pâleur, déshydratation, salivation excessive, léthargie et retrait social. On retrouve fréquemment des facteurs déclenchant la crise : les infections, le stress psychologique, l’anxiété, l’excitation, le manque de sommeil, certains aliments (chocolat, fromage, glutamate), les modifications hormonales notamment les menstruations. Les patients sont asymptomatiques pendant les semaines ou les mois qui séparent les épisodes.

Le bilan étiologique est négatif. Il s’agit d’un diagnostic d’élimination. En effet, pour porter le diagnostic, il faut avant tout éliminer une cause organique, notamment digestive ou neurologique. L’interrogatoire devra aussi rechercher une consommation de cannabis afin de s’assurer qu’il ne s’agit pas d’un hyperémesis cannabinoïde. Il s’agit d’une affection fonctionnelle, il n’y a donc pas d’examen complémentaire dédié pour porter le diagnostic de SVC. On retrouve fréquemment un antécédent personnel ou familial de migraine, notamment du côté maternel. En effet, le SVC présente de nombreuses similarités avec la migraine et son traitement s’apparente au traitement antimigraineux. La physiopathologie de ce syndrome reste mal connue. On évoque comme dans la migraine des anomalies au niveau mitochondrial [13] et des canaux ioniques notamment calciques. Une activation excessive de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ainsi qu’une hypertonie du système nerveux autonome pourrait être aussi en cause.

Les critères de Rome IV ont été établis pour le SVC (Tableau IV) (14) :

Tableau IV : Critères de définition des vomissements cycliques idiopathiques selon Rome III

Traitement du syndrome des vomissements cycliques idiopathiques

Le traitement de cette affection comprend deux volets : la prévention des crises dans la mesure du possible et l’atténuation des symptômes pendant les crises. Éviter les facteurs déclenchants constitue la meilleure façon de prévenir les crises : limiter les aliments pourvoyeurs de crises, respecter le rythme et le temps de sommeil, éviter ou améliorer la gestion du stress et de l’anxiété.

Durant la phase émétique, il est important de rester au calme, de favoriser le repos dans un endroit confortable et peu éclairé comme cela est recommandé aux patients migraineux. Les traitements anti-nauséeux de première intention doivent être initiés rapidement. Les complications des vomissements telles que la déshydratation et les lésions du tube digestif doivent être prévenues : utilisation de solutés de réhydratation, voire hospitalisation pour perfusion intra-veineuse, prescription d’IPP. Chez les patients souffrant de SVC sévères, un traitement de fond pourra être envisagé par amytriptiline. L’enzyme Q10 (Decorenone ®) et de L-carnitine pourront être utilisées en association avec l’amytriptilline (15).

Principes du traitement des vomissements répétés

Quelle que soit l’étiologie, le meilleur traitement des vomissements est celui de la cause.

D’autre part, la prévention et la prise en charge des complications des vomissements ne doivent pas être oubliées. Une réhydratation orale ou intra-veineuse en cas de prise orale impossible doit être prescrite, les troubles hydroélectrolytiques doivent être recherchés et corrigés. Une attention particulière devra être portée pour les patients fragiles : diabète, insuffisance rénale chronique, âges extrêmes de la vie. En cas de prise orale des traitements habituels impossible, un relais intra-veineux des traitements devra être prescrit.

Le traitement symptomatique des vomissements repose sur les antiémétiques, la classe thérapeutique devra être choisie en fonction de l’étiologie suspectée des vomissements et en fonction des contre-indications éventuelles. Selon la classe d’antiémétique, la molécule a une action centrale, gastro-intestinale périphérique mais le plus souvent sur les deux.

Le mode d’action des différents traitement antiémétiques et leurs principales indications sont résumés dans le tableau V.

Tableau V : Traitements antiémétiques

Conclusion

Les étiologies des vomissements, aigus ou chroniques, sont multiples. Une enquête anamnestique, un interrogatoire minutieux et un examen clinique sont indispensables afin d’orienter au mieux les examens complémentaires à réaliser et le traitement à mettre en œuvre. Le traitement de la cause reste le meilleur traitement des vomissements associé à une prise en charge symptomatique par des antiémétiques qui devront être choisis en fonction de l’étiologie suspectée.

Références

1. Item 274 : vomissements du nourrisson, de l’enfant et de l’adulte. Collège des enseignants d’hépato-gastroentérologie, 2022.p.66-72
2. Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process. gastroenterology. 2006 Apr 1;130(5):1377-90.
3. Mann SD, Danesh BJ, Kamm MA. Intractable vomiting due to a brainstem lesion in the absence of neurological signs or raised intracranial pressure. Gut. 1998 Jun 1;42(6):875-7.
4. Item 75: addiction au tabac. Collège des enseignants de pneumologie, 2023.p.
5. Mills EJ, Wu P, Lockhart I, Wilson K, Ebbert JO. Adverse events associated with nicotine replacement therapy (NRT) for smoking cessation. A systematic review and meta-analysis of one hundred and twenty studies involving 177,390 individuals. Tobacco Induced Diseases. 2010 Dec;8:1-5.
6. Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology, 2006;130:1466-79
7. Quigley EM, Hasler WL, Parkman HP. AGA technical review on nausea and vomiting. Gastroenterology. 2001 Jan 1;120(1):263-86.
8. Galli JA, Sawaya R, Friedenberg FK. Cannabinoid hyperemesis syndrome. Curr Drug Abuse Rev 2011;4:241-9
9. Allen JH, de Moore GD, Heddle R, Twartz J. Cannabinoid hyperemesis: cyclical hyperemesis in association with chronic cannabis abuse. Gut. 2004 Nov 1;53(11):1566-70.
10. Simonetto DA, Oxentenko AS, Herman ML, Szostek JH. Cannabinoid hyperemesis: a case series of 98 patients. In Mayo Clinic Proceedings 2012 Feb 1 (Vol. 87, No. 2, pp. 114-119). Elsevier.
11. Hickey JL, Witsil JC, Mycyk MB. Haloperidol for treatment of cannabinoid hyperemesis syndrome. The American Journal of Emergency Medicine. 2013 Apr 10;31(6):1003-e5.
12. Li BU, Lefevre F, Chelimsky GG, et al. North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition consensus statement on the diagnosis and management of cyclic vomiting syndrome. Journal of pediatric gastroenterology and nutrition. 2008 Sep 1;47(3):379-93.
13. Venkatesan T, Zaki EA, Kumar N, et al. Quantitative pedigree analysis and mitochondrial DNA sequence variants in adults with cyclic vomiting syndrome. BMC gastroenterology. 2014 Dec;14(1):1-7.
14. Hyams JS, Di Lorenzo C, Saps M, Shulman RJ, Staiano A, van Tilburg M. Childhood functional gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterology. 2016 May 1;150(6):1456-68.
15. Boles RG. High degree of efficacy in the treatment of cyclic vomiting syndrome with combined co-enzyme Q10, L-carnitine and amitriptyline, a case series. BMC neurology. 2011 Dec;11(1):1-5.

Remerciements

• Professeur Frank ZERBIB
• Docteur Christine LEFORT