Prise en charge de l’halitose : quelle place pour le gastro-entérologue ?

Objectifs pédagogiques

• Connaître la physiopathologie de l’halitose
• Connaître la démarche diagnostique
• Savoir limiter les examens complémentaires
• Connaître les différentes options thérapeutiques

Testez-vous

Nous vous invitons à tester vos connaissances sur l’ensemble des QCU tirés des exposés des différents POST'U. Les textes, diaporamas ainsi que les réponses aux QCM seront mis en ligne à l’issue des prochaines journées JFHOD.

Testez vos connaissances sur le sujet.

Vidéo

LIEN D’INTÉRÊT

L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêt en rapport avec sa présentation.

MOTS-CLÉS

halitose ; reflux gastro œsophagien ; maladie inflammatoire chronique de l’intestin

ABRÉVIATIONS

COV : Composés Organiques Volatils
CSV : Composés Soufrés Volatils
MICI : Maladie Inflammatoire Chronique de l’Intestin MC : Maladie de Crohn
OR : Odds Ratio
ORL : Oto Rhino Laryngologie RCH : Recto Colite Hémorragique RR : Risque Relatif

Introduction

L’halitose se définit simplement par une mauvaise haleine correspondant à l’émission par le souffle d’odeurs désagréables. L’halitose est liée à la présence dans l’air expiré de composés organiques volatils (COV) dont notamment les composés soufrés volatils (CSV) (1, 2).

L’halitose peut être subjective (perçue uniquement par l’individu qui s’en plaint) ou objective (perçue par l’entourage). Elle est souvent vécue de manière honteuse par les personnes qui en souffrent et peut avoir des effets psychologiques non négligeables entraînant un isolement social.

L’halitose est une pathologie fréquente puisqu’elle affecte environ 30 % (2 à 49 % selon les études) de la population générale (2-4). Pour expliquer l’halitose, on distingue l’origine buccale qui représente 85 % des cas et l’origine extra buccale (ORL, pulmonaire et digestive) (2). L’origine buccale peut être aussi liée indirectement à une cause digestive par l’intermédiaire de lésions buccales induites par une pathologie digestive. L’origine extra buccale peut aussi impliquer un transport sanguin des gaz digestifs après absorption intestinale et avant élimination alvéolaire.

L’halitose est une manifestation rare des maladies digestives et pourtant une cause fréquente de consultation dans notre spécialité. Le recours à une consultation de gastro entérologie devrait en principe intervenir après la consultation d’un chirurgien-dentiste.

Physiopathologie

Généralités

L’air expiré contient différents éléments et notamment des composés organiques volatils (COV) : les composés sulfurés volatils (CSV) (méthylmercaptan, sulfure d’hydrogène, diméthylsulfure), les diamines (putrescine, cadavérine), les composés aromatiques volatils (indole, skatole), les acides organiques (acétique, propionique), les alcools, les cétones… Ces gaz sont caractérisés par des odeurs désagréables.

Les CSV sont considérés comme les éléments prédominants de l’halitose. Dans le cas des patients souffrants d’une halitose d’origine buccale, on détectera une augmentation des concentrations du méthylmercaptan et du sulfure d’hydrogène alors que dans l’halitose extra orale hématogène, on détectera notamment une augmentation du diméthylsulfure. Les CSV sont présents à de faibles concentrations dans l’air expiré dans les conditions normales et donc imperceptibles. L’halitose résulte d’une augmentation de leurs concentrations dans l’air expiré, rendant ainsi les mauvaises odeurs perceptibles par l’individu et son entourage.

Lorsque l’origine est buccale ; cette augmentation résulte de la dégradation de résidus alimentaires, de cellules de la cavité buccale et de débris salivaires par les bactéries de la cavité buccale avec production de métabolites malodorants (5-7). Ce même mécanisme explique aussi majoritairement les halitoses extra buccales d’origine ORL, pulmonaires et digestives hautes en lien avec la stase de débris et leur dégradation au niveau de lésions inflammatoires, tumorales, diverticulaires ou sténosantes. L’autre mécanisme physiopathologique de l’halitose extra buccale est la diffusion hématogène de gaz digestif notamment le diméthylsulfure et son élimination lors de l’expiration.

Halitose d’origine buccale

Au cours de l’halitose d’origine buccale, la plupart des bactéries participant à la production de ces métabolites malodorants sont des bactéries gram- négatives anaérobies. Aucune souche bactérienne spécifique n’a à ce jour été mise en cause.

Néanmoins, on peut citer les principales bactéries impliquées : Prevotella melaninogenica et intermedia, Fusobacterium nucleatum, Veillonella alcalescens, Klebsiella pneumoniae, Porphyromonas gingivalis et endodontalis, Bactéroïdes forsyrthus, Treponema denticola, Peptostreptococcus micros et Actinobacillus actinomycetemcomitans (5, 8-12).

Les bactéries en cause peuvent être présentes dans les zones de pathologies parodontales, en particulier dans des poches parodontales profondes situées autour des dents mais aussi sur la partie postérieure du dos de la langue au niveau d’un enduit blanchâtre. Enfin, certains facteurs contribuent à la prolifération bactérienne comme la diminution du flux salivaire (syndrome de Sjögren, prise d’anticholinergiques…), une augmentation du pH salivaire ou une stase salivaire (2).

Halitose d’origine digestive

La physiopathologie des causes digestives n’est pas consensuelle (13, 14).

Le mécanisme principal est lié à une cause buccale ou ORL par l’intermédiaire de lésions buccales ou ORL induites par un reflux gastro œsophagien ou par une MICI par exemple. L’ensemble de ces lésions favorisent l’accumulation de résidus alimentaires et la dégradation bactérienne de débris cellulaires ou salivaires.

Il pourrait aussi s’agir de gaz émis directement par la sphère digestive dans des situations de stase alimentaire œsophagienne haute (diverticule de Zenker, sténoses œsophagiennes tumorales ou non, achalasie…). En dehors de cette situation, l’œsophage étant fermé, il ne peut pas être tenu responsable d’émission directe de gaz gastrique (15).

Enfin, l’élimination pulmonaire de gaz digestif par transfert sanguin avec l’élimination alvéolaire est suspectée d’être un mécanisme de l’halitose. Elle est bien connue puisque son principe est la base des tests respiratoires aux hydrates de carbone, avec mesure du méthane, de l’hydrogène, voire de l’hydrogène sulfuré. On trouve notamment de nombreux gaz non sulfurés (ammoniaque, diméthylamine, triméthylamine, acétone…) dans l’air expiré dont l’origine peut être métabolique et aussi digestive.

La plupart des CSV impliqués dans l’halitose d’origine buccale ne peuvent pas être transportés par le sang vers l’air alvéolaire et donc être impliqués dans l’halitose d’origine digestive par voie hématogène. Le diméthylsulfure (CH3SCH3) est impliqué dans l’halitose extra orale hématogène. Son origine est principalement digestive ; en effet il existe une corrélation entre ses concentrations sanguine et dans l’haleine (16, 17). Le diméthylsulfure a toujours été considéré comme un composant mineur de l’halitose d’origine buccale à côté des principaux composants sulfurés. Il a une odeur très caractéristique de chou cuit et son seuil de perception olfactive est très bas.

Il n’est pas fait à l’heure actuelle de lien précis entre la composition du microbiote intestinal et la présence dans l’air expiré de CSV à l’origine d’une halitose.

L’exemple de l’ail est le mieux connu. L’allyl méthyl thioéther est un thioéther de formule brute C4H8S. Il est le plus souvent rencontré comme sous- produit de la digestion de l’ail et la cause d’halitose. Manger de l’ail provoque la production de nombreux dérivés soufrés gazeux dans le système digestif, la plupart étant métabolisés par l’intestin et le foie. Cependant l’allyl méthyl thioéther ne l’est pas. Il passe dans le système sanguin de l’intestin avant l’élimination respiratoire provoquant une halitose prolongée.

L’absorption des gaz pourraient être augmentée en présence d’une inflammation muqueuse avec lésions érosives ou ulcérées ou par la modification de la perméabilité intestinale (18).

La perception de l’halitose dépend de la concentration de ces gaz dans l’air expiré. Elle est individuelle. Il est défini pour chacun d’eux un seuil de perceptibilité et de reconnaissance. Ils sont présents à de faibles concentrations dans les conditions normales et donc imperceptibles.

Classification

La classification de l’halitose a été décrite par Yaegaki, Murata (19, 20) et modifiée par Tangerman (16)

• L’halitose vraie représente environ 77 % des cas d’halitose. Elle est décrite comme étant une mauvaise odeur notable dont l’intensité dépasse le seuil socialement acceptable. Elle regroupe deux sous-catégories :
  • L’halitose physiologique qui est souvent transitoire au cours de la journée (exemple : le matin au réveil) ou faisant suite à la consommation de certains médicaments ou aliments (exemples : ails, oignons…). Elle peut être la conséquence d’un jeûne prolongé avec formation de corps cétoniques volatiles.
  • L’halitose pathologique qui est souvent permanente en lien avec une origine buccale ou extra-buccale. Parmi les origines extra-buccales, on distingue les causes directes par production de gaz malodorants au niveau des voies respiratoires ou de la sphère ORL ou de la partie haute de l’œsophage et l’élimination pulmonaire de gaz absorbés dans l’intestin (voie hématogène).
• La pseudo-halitose représente environ 21 % des cas d’halitose. Elle est décrite par l’absence de mauvaise odeur notable perçue par l’entourage et le praticien, malgré les plaintes répétées du patient. Elle est liée à un trouble du goût ou un trouble olfactif relevant d’investigations spécifiques.
• L’halitophobie représente environ 2 % des cas d’halitose. Son origine est psychogène sans altération de l’haleine, du goût ou de l’olfaction. Le patient reste persuadé après avis et traitements d’un spécialiste, qu’il souffre d’halitose. Elle relève d’une prise en charge psychologique.

Méthode diagnostique

Méthode diagnostique subjective

L’évaluation organoleptique (nez) de l’halitose basée sur l’échelle de Rosenberg (21) est la technique de base pour le diagnostic de l’halitose. La méthode est subjective.

L’échelle organoleptique mise au point par Rosenberg est utilisée pour quantifier l’halitose. Il s’agit de l’échelle de référence pour les mauvaises odeurs. Les scores s’échelonnent de 0 à 5 et correspondent à : 0 = absence d’odeur désagréable ; 1 = mauvaise odeur à peine perceptible ; 2 = mauvaise odeur légèrement perceptible ; 3 = mauvaise odeur d’intensité moyenne ; 4 = forte mauvaise odeur et 5 = mauvaise odeur très puissante.

Les tests organoleptiques peuvent être réalisés par le patient lui-même, par le praticien ou par une personne de confiance du patient. Le patient doit s’abstenir de toute prise alimentaire (surtout les aliments ayant une odeur puissante comme l’ail, les oignons ou les boissons alcoolisées), de soins d’hygiène bucco-dentaire, d’utilisation de produits cosmétiques odorants (parfums, produits d’hygiène corporelle parfumés, etc.) et de fumer quatre heures avant les tests. L’avantage de cette approche est que les patients reçoivent des informations importantes sur l’évaluation d’un seuil de perception humaine des odeurs. L’inconvénient est que le patient ne fait souvent pas confiance au «nez» de l’examinateur. En particulier pour la pseudo-halitose et l’halitophobie, il est préférable de choisir une méthode diagnostique objective.

Méthodes diagnostiques objectives

Les méthodes objectives sont réalisées en structure hospitalière ou spécialisée. Elles reposent sur :

• La chromatographie en phase gazeuse permet l’analyse de l’air expiré avec définition de sa composition gazeuse (22). Elle permet de séparer, d’identifier et de doser les différents composants volatils de l’air expiré. Il s’agit de la méthode de référence du fait de sa spécificité pour les En effet, certains gaz propres à l’halitose sont identifiés : l’indole, le scatol, les polyamines, les dérivés azotés, les alcools… Les avantages de cette technique sont qu’elle est objective, fiable permettant la mesure quantitative et qualitative de nombreux gaz responsables. La technique est reproductible et permet de différencier l’halitose intra et extra orale. Les inconvénients sont qu’elle n’est pas réalisable comme test de routine en raison de sa complexité, de son coût élevé et de sa technicité complexe.Une alternative simplifiée et fiable a été développée depuis 2002 sous la forme d’un appareil portatif OralChroma®. Il permet la mesure quantitative et qualitative des 3 CSV (sulfure d’hydrogène, méthylmercaptan et diméthylsulfure) présents dans l’air expiré (23). Elle ne nécessite qu’un faible volume d’air expiré et un temps de mesure de moins de 10 minutes (24). Elle permet aussi de différencier les formes d’halitose extra orale hématogène sans pour autant être capable de mesurer l’ensemble des gaz responsables. La technique est moins performante et fiable que la chromatographie classique mais plus rapide et facile de réalisation.

• L’halimètre et autres techniques équivalentes permettent uniquement la mise en évidence des CSV dans l’air expiré. Ils permettent leur mesure par technique électrochimique d’oxydoréduction. Les mesures sont réalisées à l’aide d’une paille reliée au dispositif avec recueil de l’air expiré. Le boîtier de l’halimètre quantifie la concentration en La concentration des gaz expirés permet de définir la sévérité de l’halitose en 3 classes, légère, modérée à sévère comparée aux témoins. La limite principale de cette technique est qu’elle ne mesure pas les gaz non sulfurés impliqués dans l’halitose extra orale. C’est la technique de choix pour le diagnostic de l’halitose intra orale (24).
• Le test BANA de Loesche est une méthode biochimique de mesure indirecte de l’halitose intra orale utilisant le peptide N-benzoyl-DLarginine- 2-naphthylamide (BANA). Il ne quantifie pas les molécules odorantes, mais permet la détection de 3 bactéries anaérobies pathogènes présentes dans la cavité buccale retrouvées dans environ 90 % des cas d’halitose d’origine buccale uniquement (25). Il s’agit d’une bandelette réactive donc facile et rapide d’utilisation et son intérêt est limité à l’halitose buccale.

• Le nez électronique. Il permet de détecter des molécules odorantes à l’aide de différents capteurs en utilisant un échantillon d’air buccal, notamment les CSV, des composés aromatiques et des composés contenant des amines et des dérivés de l’ammoniac. Il a été développé initialement pour l’industrie agroalimentaire. Son intérêt est actuellement insuffisamment démontré dans l’halitose (26, 27).

Afin de confirmer l’halitose, il est recommandé de réaliser tout d’abord le test organoleptique qui reste la méthode de référence. Pour l’analyse de la composition des gaz et pour définir l’origine de l’halitose buccale ou extra buccale, ce sont des techniques objectives tels que l’OralChroma® ou l’halimètre. Parmi ces deux techniques, seul l’OralChroma® est capable de quantifier les gaz non sulfurés et les CSV impliqués dans l’halitose extra buccale hématogène. Ces techniques permettent par la suite de réaliser un suivi des traitements et de juger objectivement de leur efficacité.

Étiologies

Origine buccale

L’origine buccale représente 85 % des cas d’halitose (2). Les causes incriminées sont principalement :

• Les pathologies parodontales (gingivite, parodontite ou pathologie nécrosante) ou dentaires (carie, prothèses, malpositions) ;
• L’enduit lingual principalement au niveau des papilles hypertrophiées de la partie postérieure de la langue associé parfois à des fissures ;
• Les troubles salivaires avec hyposialie ou élévation du pH ;
• Le port de prothèses fixes ou amovibles ;
• Le port de piercings buccaux ;
• Les pathologies des muqueuses buccales (ulcérations, candidoses, tumeurs, foyers infectieux).

Origine extra-buccale

Pathologies ORL

Les causes d’halitose liées à la pathologie de la sphère ORL représentent environ 5 à 8 % de toutes les causes confondues d’halitose et sont dominées par l’amygdalite et la sinusite chronique ainsi que par les lésions tumorales, inflammatoires ou infectieuses ORL.

Les causes digestives

La fréquence des causes digestives n’est pas connue. Certaines étiologies ont fait l’objet d’études retenant potentiellement un lien.

• Infection à Helicobacter pylori

Le lien entre halitose et Helicobacter pylori est controversé. La relation possible entre l’infection à Helicobacter pylori et l’halitose a été suggérée pour la première fois par Marshall et al. (30) en 1985. Depuis, de nombreux essais ont étudié ce sujet sans parvenir à un consensus.

Le mécanisme physiopathologique est lui aussi incertain. Il a été démontré qu’Helicobacter pylori produit des composés organiques volatils et  des composés soufrés (sulfure d’hydrogène et méthylmercaptan) (31). Il a également été démontré que chez les patients présentant des lésions érosives ou ulcérées de la muqueuse gastrique, l’activité des enzymes cystathionine b-synthase (CBS) et cystathionine g-lyase (CSE) participant à la production de CSV, était augmentée et que la présence de lésions érosives de la muqueuse œsogastroduodénale en cas de gastrite à Helicobacter pylori était fortement corrélée à une augmentation des CSV dans l’air expiré (32). Ainsi, la présence de lésions érosives associées à Helicobacter pylori pourrait aggraver l’halitose en permettant la diffusion des CSV dans le sang et son élimination pulmonaire.

Hoshi et al. (33) ont constaté que les concentrations d’hydrogène sulfuré et de diméthylsulfure dans l’air expiré buccal étaient significativement plus élevées chez les patients Helicobacter pylori positifs que chez les patients Helicobacter pylori négatifs. Pour autant, il n’existait aucune différence significative entre les 2 groupes lorsqu’il s’agissait d’un recueil d’air expiré par voie nasale. Cela indiquerait que l’origine de l’halitose ne serait pas uniquement extra buccale digestive mais aussi buccale.

En effet, Helicobacter pylori a été retrouvé, en dehors de la muqueuse gastrique, au sein de la muqueuse œsophagienne et de la muqueuse buccale dans la salive, les plaques dentaires et les poches gingivales chez des patients présentant une gastrite à Helicobacter pylori (34-35).

Dans une méta analyse (36), Dou W et al. ont sélectionné 21 articles parmi 157 retrouvés sur la data base. Les 21 études ont été classées comme étant de qualité modérée. Les techniques de diagnostic de l’halitose sont hétérogènes. Au total, 5 062 patients ont été inclus dans ces études. Les auteurs ont comparé :

• • Le taux d’infection à Helicobacter pylori chez les patients avec ou sans halitose : l’halitose était associée à une augmentation statistiquement significative de l’infection à Helicobacter pylori, avec un Odds Ratio (OR) global de 4,03 (1,41 à 11,50) avec P<0,05.
  • Le taux d’halitose chez les patients avec ou sans infection à Helicobacter pylori : l’infection par Helicobacter pylori était associée à une augmentation statistiquement significative de l’halitose, avec un OR global de 2,85 (1,40 à 5,83) avec P<0,01.
  • Le taux d’halitose persistante après traitement d’éradication chez les patients infectés par Helicobacter pylori avec ou sans éradication réussie. Les taux d’halitose des patients avec éradication réussie de Helicobacter pylori étaient plus faibles et le Risque Relatif (RR) global d’halitose après une éradication réussie était de 0,17 (0,08 à 0,39) avec P<0,0001.
  • Le taux d’halitose chez les patients infectés par Helicobacter pylori avant et après une éradication réussie. Le taux d’halitose était plus faible après un traitement réussi d’éradication et le RR global d’halitose avant un traitement réussi d’éradication de Helicobacter pylori était de 4,78 (1,45–15,80) avec P<0,05.

Dans cette méta-analyse, les auteurs mettaient en évidence un lien causal entre l’infection à Helicobacter pylori et l’halitose. Ils proposaient donc sa recherche chez les patients porteurs d’halitose après exclusion d’une origine buccale et ORL. En France, il n’y a pas à ce jour de recommandation de dépistage d’Helicobacter pylori en cas d’halitose isolée.

• Maladie inflammatoire chronique intestinale

L’halitose au cours des MICI est principalement d’origine buccale, liée à des manifestations buccales ou ORL associées. La prévalence des manifestations orales au cours des MICI est estimée entre 0,7 % et 37 % des patients adultes (37). Katz et al. (38) ont étudié un groupe de 54 patients porteurs d’une MICI et un groupe de 42 témoins. L’incidence de l’halitose est de 50 % dans le sous-groupe des patients porteurs de Recto Colite Hémorragique (RCH), 29 % dans le sous-groupe des patients porteurs de Maladie de Crohn (MC) et 10 % dans le groupe témoin. L’halitose est plus fréquente en phase active de la maladie. Chez ces patients, étaient retrouvées des lésions buccales notamment des ulcérations aphtoïdes, hyperplasie gingivale érythémateuse diffuse, parodontite aiguë… (39, 40).

Tableau 1 : Lésions buccales associées à une halitose au cours des MICI

Les manifestations buccales des MICI et leur prise en charge sont résumées dans le tableau 1. Elles comprennent des manifestations spécifiques et non spécifiques, les premières incluant principalement la pyostomatite végétante et les secondes englobant les ulcères aphteux récurrents, la glossite atrophique, la chéilite angulaire, la bouche sèche, les parodontites… (41-42).

Un autre mécanisme de l’halitose pourrait être l’élimination alvéolaire des gaz intestinaux après leur absorption. Certains auteurs font l’hypothèse d’un lien entre l’inflammation intestinale, la modification de la perméabilité intestinale et la présence augmentée de COV dans l’air expiré (17-18).

• Stase alimentaire œsophagienne supérieure favorisée par un diverticule de Zenker, une achalasie, une sténose œsophagienne tumorale ou non.
• Reflux gastro œsophagien

L’halitose est une manifestation discutée du reflux gastro œsophagien. Le mécanisme supposé est celui d’une origine buccale ou ORL liée aux lésions induites par le reflux acide. Une seule étude en 2007 fait le lien entre reflux et halitose. Le diagnostic d’halitose reposait sur une méthode organoleptique donc non objective. Les auteurs ont montré que l’halitose était significativement associée à la survenue et à la gravité du reflux gastro œsophagien alors qu’il n’y avait aucune corrélation démontrée avec la dyspepsie ou l’ulcère gastro duodénal (43).

• Les hépatopathies sans insuffisance hépatocellulaire ne peuvent pas expliquer une halitose (44). Le foetor hepaticus de l’insuffisance hépato cellulaire est en lien avec l’augmentation de la concentration des CSV dans l’air expiré.

Autres causes

• Pathologies pulmonaires : tabagisme et bronchites chroniques, cancer broncho pulmonaires, bronchopneumopathie chronique obstructive, dilatation des bronches…
• Iatrogénie médicamenteuse (5) : De nombreux médicaments, en induisant une sécheresse buccale, peuvent être responsables d’une halitose. Parmi eux, on retrouve principalement : des neuroleptiques (chlorpromazine, cyamémazine), des antidépresseurs (amitriptyline, clomipramine, paroxétine), des antiparkinsoniens (sélégiline, bipéridene), des alphabloquants (alfuzosine, tamsulozine) et des antispasmodiques urinaires (oxybutynine, trospium) et des bronchodilatateurs anticholinergiques (ipratropium, tiotropium).

D’autres molécules médicamenteuses induisent une halitose par action directe liées à leur composition comme les dérivés soufrés, les sels de bismuth ou de lithium.

Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) peuvent induire un trouble du goût et une sécheresse muqueuse mais rien ne démontre leur imputabilité directe dans une halitose.

Le métronidazole induit une altération du goût avec la perception d’un goût métallique par le patient sans halitose.

• Alimentation ou boissons tels que l’ail, l’oignon, les produits laitiers, le café et l’alcool. En effet, l’ail et l’oignon contiennent naturellement des composés sulfurés malodorants (cf. ci-dessus : Physiopathologie ; Halitose d’origine digestive) et l’alcool est responsable d’un dessèchement rapide de la cavité Enfin un régime hyper protéiné contribue à augmenter le taux de peptides et d’acides aminés dans la salive, favorisant ainsi la production de CSV pouvant être responsables de la mauvaise haleine.
• Métaboliques : Haleine cétonique par activation de la cétogenèse liée à un jeûne prolongé ou une hypoglycémie ou une décompensation diabétique.

Conduite à tenir et démarche diagnostique

En l’absence de symptomatologie digestive significative, la prise en charge diagnostique et thérapeutique relève en priorité d’une consultation première d’un chirurgien-dentiste.

L’interrogatoire précisera :

• L’ancienneté de l’halitose, la fréquence et la périodicité (horaire) ;
• La perception d’autres personnes de l’entourage ;
• Hygiène et soins dentaires, sècheresse buccale, pathologies ORL types rhinites, sinusites ;
• Tabagisme ou équivalent, les traitements ;
• Un régime alimentaire Consommation de produits laitiers, d’ails, d’oignons, boissons alcoolisées et du café. Prises médicamenteuses ;
• Signes digestifs en faveur d’un RGO, dysphagie ou d’une pathologie œsophagienne favorisant une stase alimentaire œsophagienne… L’examen clinique recherchera notamment des lésions bucco dentaires, un dépôt lingual.

Le bilan para clinique est guidé par les données de l’interrogatoire et de l’examen clinique.

La réalisation d’un test respiratoire à la recherche d’Helicobacter pylori n’est pas recommandée en France en cas d’halitose isolée sans signe digestif associé.

En cas d’halitose isolée, il n’y a pas d’indications à la réalisation d’une endoscopie œsogastroduodénale. Elle sera discutée en présence d’une symptomatologie digestive haute avec respect des recommandations notamment pour le reflux gastro œsophagien.

Prises en charge thérapeutiques

La prise en charge thérapeutique implique la correction de la cause lorsque celle-ci est identifiée.

Hygiène buccale

Compte tenu de la fréquence des causes buccales, il est recommandé de réaliser un examen dentaire avec détartrage systématique.

Il faut rappeler les « bonnes pratiques du brossage » et insister sur l’importance du nettoyage des espaces interdentaires. De plus, la prise en charge de l’halitose englobe aussi le nettoyage et l’entretien régulier des appareils dentaires orthodontiques, des prothèses fixes et amovibles et des piercings buccaux.

L’enduit lingual est l’une des principales causes d’halitose d’origine buccale. Le nettoyage mécanique de la face dorsale de la langue est donc un élément important du traitement. Pour ce faire, l’utilisation d’un gratte-langue est préconisée. Ce dispositif de nettoyage, généralement en silicone ou en plastique, existe sous différentes formes. Les bords de la langue ne doivent pas être nettoyés. Le gratte-langue doit être manipulé avec douceur sans qu’une trop forte pression soit exercée pour éviter l’apparition de blessures au niveau de la langue. En présence de dépôts blanchâtres, une utilisation quotidienne du gratte-langue est recommandée, deux à trois fois par jour après le brossage des dents. Ce dispositif n’est qu’un complément au brossage.

Une réduction chimique de l’halitose peut être obtenue grâce à l’emploi de produits d’hygiènes dentaires « classiques », il peut être conseillé l’utilisation quotidienne de dentifrices et de solutions pour bain de bouche renfermant des agents anti-halitose disponibles en pharmacie. Il faut déconseiller l’emploi régulier de solutions antiseptiques (exemples : chlorhexidine, chlorure de cétylpyridinium, association fluorure d’étain/ fluorure d’amines). Elles créent une dysbiose et risquent de provoquer des lésions muqueuses. L’effet antiseptique n’est que provisoire sans traiter la cause. Ces bains de bouche antiseptiques sont associés principalement aux soins dentaires. L’emploi de « cache misère », masquant les odeurs, est disponible en pharmacie.

Traitements médicamenteux de l’halitose buccale

Dans une méta analyse publiée en 2022, il semble que les probiotiques (par exemple, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus reuteri, Streptococcus salivarius et Weissella cibaria) puissent corriger l’halitose à court terme (≤ 4 semaines) néanmoins l’évaluation semble biaisée par le caractère limité des données et l’hétérogénéité des essais cliniques inclus (45).

Il n’existe aucune preuve de l’efficacité de traitements médicamenteux sialogogues (anéthirithione) hors sècheresse buccale.

Traitements médicamenteux de l’halitose d’origine digestive

Au cours des MICI, l’objectif du traitement des lésions buccales est de soulager la douleur, d’agir sur la cicatrisation des lésions et de prévenir les surinfections. Le traitement local comprend l’utilisation topique de bains de bouche antiseptiques, et de corticostéroïdes, tels que le bain de bouche à la bétaméthasone ou la pâte d’acétonide de triamcinolone. Les corticostéroïdes topiques sont le traitement de première intention des ulcères aphtoïdes récidivants et des aphtoses buccales extensives associés à l’utilisation d’anesthésiques topiques. Des bains de bouche antiseptiques ou de pâtes anti-inflammatoires non stéroïdiennes peuvent également être utilisés dans certaines situations (46). Au cours de la pyostomatite végétante, le contrôle de la MICI contribue à la guérison et fait appel aux dérivés salicylés, corticostéroïdes systémiques, aux immunosuppresseurs et biothérapies. La colchicine, la dapsone orale et les antibiotiques ne semblent pas efficaces (47). Au cours de la pyostomatite végétante résistante aux traitements locaux et systémiques, un cas clinique rapporte une amélioration par une pommade au tacrolimus observée chez un patient opéré par colectomie totale (48).

Au cours de la glossite atrophique et de la chéilite et en cas de carences spécifiques, la prise en charge impose la supplémentation en fer, acide folique et vitamine B12 (49).

En ce qui concerne le patient atteint de parodontite, un traitement dentaire de routine comprenant un détartrage supra gingival et un surfaçage radiculaire combinés à un traitement antibiotique et une chirurgie parodontale sont discutés comme traitements de première intention (50).

L’action du traitement systémique sur la maladie parodontale n’est pas consensuelle.

L’évolution favorable des lésions buccales spécifiques est en principe observée après colectomie totale ou subtotale au cours de la RCH (51).

Conclusions

L’halitose est un motif fréquent de consultation en gastro-entérologie. Elle relève en priorité d’une prise en charge d’un chirurgien-dentiste. Il assurera le diagnostic et la prise en charge thérapeutique initiale reposant sur des soins dentaires. Il pourra orienter le patient vers un gastroentérologue en cas de signes digestifs évocateurs de pathologies digestives associées potentiellement responsable de l’halitose.

Les recommandations de dépistage des pathologies digestives ne sont pas modifiées par la présence d’une halitose. L’halitose isolée n’est pas en elle- même suffisante pour justifier d’un dépistage d’une infection à Helicobacter pylori, d’un reflux gastro œsophagien, d’une pathologie œsophagienne haute ou d’une MICI.

La prise en charge thérapeutique repose sur le traitement des étiologies retenues. Compte du caractère parfois multi factoriel de l’halitose extra buccale, il est nécessaire d’envisager une prise en charge multi disciplinaire en collaboration avec le chirurgien-dentiste ou le médecin traitant.

Bibliographie

50. Campisi G, Musciotto A, Di Fede O, et Halitosis : could it be more than mere bad breath ? Intern Emerg Med 2011 ; 6 : 315-9.
51. Nakhleh MK, Quatredeniers M, Haick Detection of halitosis in breath : between the past, present, and future. Oral Dis 2018 ; 24 : 685-95.
52. Sanz M, Roldan S, Herrera Fundamentals of breath malodour. J Contemp Dent Pract. 2001 ; 2(4) :1-17.
53. Kapoor U, Sharma G, Juneja M, et Halitosis : current concepts on aetiology, diagnosis and management. Eur J Dent 2016 ; 10 : 292-300.
54. Davarpanah M, de Corbière S et Caraman L’halitose : une approche pluridisciplinaire. Paris : Editions CdP, 2006
55. Andreas F, Björn Mauvaise haleine ou halitose – 1^re partie : étiologie et pathogénèse. Swiss Dental Journal. 2004 ;114 : 1045-50.
56. Laine M, Danser L’halitose intra-orale. Inf dent. 2019 ;101(29) : 36-42.
57. Murata T, Yamaga T, Iida T, et Classification and examination of halitosis. Int Dent J 2002 ; Suppl 3 : 181-6.
58. Pieniążek A, Pietrzak Halitosis–aetiology, methods of diagnosis and treatment. J Health Stud Med 2017; 2: 101-22.
59. Cortelli JR, Barbosa MD, Westphal Halitosis: a review of associated factors and therapeutic approach. Braz Oral Res 2008; 22 Suppl 1 : 44-54.
60. Krespi YP, Shrime MG, Kacker The relationship between oral malodour and volatile sulphur compound-producing bacteria. Otolaryngol Head Neck Surg 2006 ; 135 : 671-6.
61. Wåler On the transformation of sulphur-containing amino acids and peptides to volatile sulphur compounds (VSC) in the human mouth. Eur J Oral Sci 1997 ; 105 : 534-7.
62. Kinberg S, Stein M, Zion N, et al. The gastrointestinal aspects of Can J Gastroenterol 2010; 24 : 552-6.
63. Poniewierka E, Pleskacz M. Halitosis as a symptom of gastroenterological diseases. Prz Gastroenterol. 2022; 17(1) : 17–20.
64. Bollen CM, Beikler Halitosis: the multidisciplinary approach. Int J Oral Sci 2012 ; 8 : 55-63.
65. Tangerman A, Winkel Extra-oral halitosis: an overview. J. Breath Res. 4 (2010) 017003 (6pp)
66. Villanueva-Millan MJ, Leite G, Wang J, et al. Methanogens and Hydrogen Sulfide Producing Bacteria Guide Distinct Gut Microbe Profiles and Irritable Bowel Syndrome Subtypes. Am J Gastroenterol 2022 ;117: 2055–2066.
67. Arasaradnam RP, McFarlane M, Daulton E, et Non-invasive exhaled volatile organic biomarker analysis to detect inflammatory bowel disease (IBD). Dig Liver Dis 2016 ; 48 : 148-53.
68. Yaegaki K, Coil Examination, classification, and treatment of halitosis; clinical perspectives. J Can Dent Assoc. 2000 May ; 66(5) : 257-61.
69. Murata T, Yamaga T, Lida T, et al. Classification and examination of Int Dent J 2002 ; suppl 3 :181-6.
70. Rosenberg M, Kulkarni GV, Bosy A, et Reproducibility and sensitivity of oral malodor measurements with a portable sulphide monitor. J Dent Res. 1991 Nov ;70(11) : 1436-40.
71. Tanaka M, Yamamoto Y, Kuboniwa M, et Contribution of periodontal pathogens on tongue dorsa analyzed with real-time PCR to oral malodor. Microbes Infect 2004 Oct ;6(12) : 1078-83
72. Tangerman A, Winckel The portable gas chromatograph OralChroma™: a method of choice to detect oral and extra-oral halitosis. J Breath res 2008.
73. Murata T, Rahardjo A, Fujiyama Y, et Development of a compact and simple gas chromatography for oral malodor measurement. J Periodontol 2006 Jul ;77(7):1142-7.
74. De Boever EH, De Uzeda M, et Loesche WJ, et Relationship between volatile sulfur compounds, BANA-hydrolyzing bacteria and gingival health in patients with and without complaints of oral malodor. J Clin Dent. 1994 ;4(4):114-9.
75. Nakhleh MK, Quatredeniers M, Haick Detection of halitosis in breath: Between the past, present, and future. Oral Dis 2018 Jul ;24(5) : 685-695.
76. Tanaka M, Anguri H, Nonaka A, et Clinical assessment of oral malodor by the electronic nose system. J Dent Res 2004 ;83(4) : 317-21.
77. Marshall BJ, Armstrong JA, McGechie DB, et Attempt to full Koch’s postulates for pyloric campylobacter. Med J Aust 1985 ;15 ;142(8) : 436-9.
78. Lee H, Kho HS, Chung JW, et Volatile sulfur compounds produced by Helicobacter pylori. J Clin Gastroenterol 2006 ; 40 : 421–426.
79. Yoo SH, Jung HS, Sohn WS, et al. Volatile sulfur compounds as a predictor for esophagogastroduodenal mucosal Gut Liver 2008 ; 2 : 113–118.
80. Hoshi K, Yamano Y, Mitsunaga A, et Gastrointestinal diseases and halitosis: association of gastric Helicobacter pylori infection. Int Dent J 2002 ; 52 suppl 3 : 207–211.
81. Desai HG, Gill HH, Shankaran K, et Dental plaque: a permanent reservoir of Helicobacter pylori ? Scand J Gastroenterol 1991 ; 26 : 1205–1208.
82. Pytko-Polonczyk J, Konturek SJ, Karczewska E, et Oral cavity as permanent reservoir of Helicobacter pylori and potential source of reinfection. J Physiol Pharmacol 1996 ; 47 : 121–129.
83. Dou W, Li J, Xu L, et Halitosis and helicobacter pylori infection. Medicine 2016 ; 95(39) : e4223.
84. Lauritano D, Bocalari E, Di Stasio D, et al. Prevalence of Oral Lesions and Correlation with Intestinal Symptoms of Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review. Diagnoctics 2019 ;9(3) : 77.
85. Katz J, Shenkman A, Stavropoulos F, et al. Oral signs and symptoms in relation to disease activity and site of involvement in patients with inflammatory bowel disease. Oral Dis. 2003 Jan ;9(1) : 34-40.
86. Kumar KM, Nachiammai N, Madhushankari Association of oral manifestations in ulcerative colitis: A pilot study. J Oral Maxillofac Pathol. 2018 ;22 : 199-203.
87. Qian Halitosis: an underestimated but important extraintestinal manifestation in inflammatory bowel disease. Intest Res.2024 ; 22 :387-8.
88. Lauritano D, Boccalari E, Di Stasio D, et al. Prevalence of Oral Lesions and Correlation with Intestinal Symptoms of Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review. Diagnostics. 2019 Jul 15 ;9(3) : 77.
89. Li C, Wu Y, Xie Y, et Oral manifestations serve as potential signs of ulcerative colitis : A review. Front Immunol 2022 ;29 : 13 :1013900.
90. Moshkowitz M, Horowitz N, Leshno M, et al. Halitosis and gastroesophageal reflux disease: a possible Oral Dis 2007 Nov ;13(6) : 581-5.
91. Guglielmi M, Beushausen M, Feng C, et Halitosis as a product of hepatic disease. S. Afr. dent. j. 2014. vol.69 n.8
92. Huang N, Li J, Qiao X, et Efficacy of probiotics in the management of halitosis: a systematic review and meta-analysis. BMJ déc. 2022 ;12(12).
93. Jurge S, Kuffer R, Scully Recurrent aphtous stomatis. Oral Dis. 2006 12 :1-21.
94. Hobbs, K., Zufall, A., Khalil, S., et al. Treatment of Pyodermatitis-Pyostomatitis Vegetans : A Systematic Review and Meta-analysis. SKIN The Journal of Cutaneous Medicine 2021. 5, 4 (Jul. 2021), 333–346.
95. Yasuda M, Amano H, Nagai Pyodermatitis-pyostomatitis vegetans associated with ulcerative colitis: successful treatment with total colectomy and topical tacrolimus. Dermatol 2008 217 :146-8.
96. Piskin S, Sayan C Durukan N, et Serum iron, ferritin, folic acid and vitamin B12 levels in recurrent aphtous stomatis. J Eur Acad Dermatol Venereology 2002 ;16 : 66-7.
97. Graziani F, Karapetsa D, Alonso B, et Non surgical and surgical treatment of periodontitis: how many options for one disease ? Periondotol 2000 2017; 75 :152-88.
98. Katsanos KH, Torres J, Roda G, et al. Review article: non malignant oral manifestations in inflammatory bowel Alimentary Pharmacol Ther 2015 ;42: 40-60.