Pathologie de la vésicule biliaire hors lithiase : cholécystite alithiasique, polypes, cancer

Objectifs pédagogiques

• Connaître les différentes pathologies de la paroi vésiculaire
• Savoir proposer les examens utiles pour caractériser les lésions de la paroi vésiculaire
• Connaître la sémiologie radiologique et échoendoscopique de ces lésions
• Connaître les facteurs de risque de la cholécystite alithiasique et savoir proposer le traitement spécifique
• Connaître les modalités de suivi et les indications opératoires pour les lésions de la paroi vésiculaire

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LIENS D’INTÉRÊT

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MOTS-CLÉS

Adénome ; cancer ; cholécystite alithiasique.

ABRÉVIATIONS

VB : vésicule biliaire
CAA : cholécystite aigue alithiasique
US : échographie
CEUS : échographie de contraste
TDM : tomodensitométrie
IRM : imagerie en résonance magnétique
PET TDM : scintigraphie par émission de positons

Introduction

La pathologie lithiasique est prépondérante dans les affections de la vésicule biliaire (VB). Les pathologies non lithiasiques de la vésicule biliaire sont les anomalies de paroi regroupant des tumeurs bénignes, des lésions précancéreuses, des tumeurs malignes et la survenue d’une cholécystite aiguë alithiasique ou acalculeuse en Anglais (CAA). Il s’agit d’une situation clinique peu fréquente, elle touche avec prédilection les patients débilités comme ceux pris en charge en unités de soins intensifs ou en réanimation. Les étiologies rencontrées sont d’origine infectieuse, ischémique, ou inflammatoire.

L’échographie trans pariétale abdominale (US) reste l’imagerie de première intention dans l’exploration de la VB, les performances diagnostiques sont améliorées lors des explorations en haute fréquence, en échographie de contraste (CEUS) et en Detective Flow Imaging (DFI). La VB est également explorée en imagerie en coupes [tomodensitométrie (TDM), imagerie en résonance magnétique (IRM)], et en scintigraphie par émission de positon (TEP). L’écho endoscopie permet une exploration de haute qualité de la VB, c’est probablement la meilleure modalité d’imagerie, permettant une exploration fine au prix d’une procédure plus invasive.

Rappels physiologiques

Située sous le foie, la VB est une petite poche en forme de poire contenant de la bile et reliée à la voie biliaire extra hépatique par le canal cystique. La sécrétion de bile par le foie est continue, elle varie de 800 ml à 1 litre par jour. Lorsque le sphincter biliaire est fermé, la bile est stockée dans la vésicule biliaire. La vésicule biliaire a des fonctions motrices, elle se vidange de 20 à 30 % à intervalles de 1 à 2 heures pendant l’état de jeûne et de 70 à 80 % après stimulation par la cholécystokinine pendant la prise alimentaire (1).

Les anomalies de la paroi vésiculaire

Elles regroupent les polypes vésiculaires, les épaississements des parois biliaires et les tumeurs.

Les Polypes de la vésicule biliaire

Les polypes de la VB sont découverts la plupart du temps fortuitement à l’occasion d’une échographie abdominale. Ils sont définis comme une élévation de la muqueuse vésiculaire faisant protrusion dans la lumière. En échographie, ils sont reliés à la paroi, non mobiles à l’ébranlement et sans atténuation postérieure des échos. Ces polypes peuvent être sessiles ou pédiculés.

On définit deux types de lésions : les vrais polypes et les pseudo-polypes.

• Les vrais polypes sont : soit des tumeurs bénignes (lipome, fibrome, léiomyome), soit des tumeurs bénignes à potentiel de dégénérescence [adénome vésiculaire (2)] soit des tumeurs malignes (lymphome, GIST, métastases).
• Les pseudo-polypes (polype cholestérolique, adénomyomatose et polype inflammatoire) n’ont aucun potentiel Les pseudo polypes sont les plus fréquents et représentent 70 % des polypes vésiculaires (3).

Modalités d’imagerie (4)

• L’échographie a une sensibilité 84 % et une spécificité 96 % dans la détection des polypes vésiculaires (5). Pour la détection des vrais polypes, le taux de faux positif est très élevé, il est de 85 % (5) car sont inclus des pseudo-polypes et parfois des lithiases. Ceci augmente le risque de cholécystectomies non justifiées.
• L’échographie haute résolution et de contraste est utile afin de différencier les différents types de En CEUS, les adénomes ont une prise de contraste homogène dès la phase artérielle et redeviennent iso échogène en phase veineuse. Les pseudo polypes ne prennent pas le contraste. Les cancers ont une prise de contraste artérielle hétérogène, avec un lavage à la phase veineuse.
• L’échoendoscopie est l’exploration la plus sensible pour dépister les polypes de la VB, néanmoins une métanalyse de la Cochrane montre que l’échoendoscopie n’apporte pas de bénéfice lorsqu’il s’agit de différencier les vrais polypes et les pseudo polypes (5).
• Les imageries en coupe (TDM et IRM) sont moins sensibles que l’échographie pour le diagnostic des polypes vésiculaires, surtout pour les lésions de petites Pour les lésions de grande taille, elles sont utilisées pour différencier les lésions néoplasiques des lésions non néoplasiques.
• La scintigraphie par émission de positons est utile pour le diagnostic différentiel des épaississements bénins et malins de la vésicule La TEP a une sensibilité 92 % et une spécificité de 79 % dans la détection des lésions malignes de la paroi vésiculaire (6).

Nous décrirons les principales lésions : les polypes de cholestérol, les adénomes, l’adénomyomatose et les cancers de la vésicule biliaire.

Les polypes de cholestérol

Parmi les polypes de la vésicule biliaire, les polypes de cholestérol sont les plus fréquents. Ils représentent 60 % de l’ensemble des polypes vésiculaires (7). Il s’agit d’un dépôt de cholestérol dans les macrophages présents dans la lamina propria de la paroi vésiculaire. Ces polypes sont plus fréquents chez les femmes, leur fréquence augmente avec le BMI. Ils sont volontiers multiples, généralement de petite taille, et sont la plupart du temps infra-centimétriques.

En échographie, on décrit des lésions hyperéchogènes rondes ou lobulés immobiles lors des manœuvres d’ébranlement, adhérentes à la paroi vésiculaire. Il n’y a pas d’atténuation postérieure des échos, ces polypes ne sont pas vasculaires en mode doppler. En TDM et en IRM, ces polypes sont difficiles à distinguer de la bile environnante. En IRM ils sont décrits en hyposignal T2 (5) (Image 1).

Image 1 : Polypes de cholestérol, polypes hyperéchogènes, multiples infra-centimétriques (échographie[10], échoendoscopie linéaire)

Adénome vésiculaire

L’adénome vésiculaire est une lésion pré-néoplasique, mais la séquence adénome carcinome vésiculaire reste néanmoins mal comprise. Les adénomes n’expriment pas les changements moléculaires retrouvées habituellement dans la dysplasie ou le carcinome in situ (2). Quatre à 7 % des polypes vésiculaires sont des adénomes (7), ils sont plus fréquents chez la femme, l’âge médian au diagnostic est compris entre 40 et 58 ans.

Le risque de dégénérescence est faible, il est globalement de 11,3/100 000 personnes années (IC95 % 6.2-16.3), de 1,3/100 000 personnes années (IC95 % 0.7-6.5) si polype mesure moins de 6 mm, et de 128,2/100 000 personnes années (IC95 % 9.4-217.0) si polype de plus de 10 mm (8).

Les facteurs associés à un risque augmenté de dégénérescence des adénomes de la VB sont :

• La taille :
  • 75 % des polypes qui évolueront vers un cancer ont une taille> 10 mm au diagnostic (2).
  • Une taille< 10 mm est rarement associée à la survenue d’un cancer vésiculaire.
• L’association à une Cholangite Sclérosante Primitive (CSP).
  • Augmente la prévalence des polypes vésiculaires.
  • Le risque de survenue de cancer est plus élevé même pour les polypes de moins de 10
• L’âge
• Un polype
• Un polype de forme
• L’Ethnicité : Indien, Asiatique de l’est.

L’échographie est l’exploration de première intention (image 1a), les adénomes sont des polypes échogènes, iso-échogènes avec la paroi, sessiles ou pédiculés, avec une vascularisation interne en mode écho Doppler. Il n’y a pas d’ombre acoustique postérieure. Ils sont volontiers solitaires et leurs tailles varient de 5 à 20 mm. En TDM ils sont décrits avec une prise de contraste artérielle, homogène jusqu’au temps portal. En IRM les adénomes sont signal hyposignal T1, hypersignal T2 (image 1b).

Image 2 : Adénome vésiculaire en échographie (a) et IRM(b) (4), échoendoscopie. Polype unique, juxta ou supra centimétrique, iso échogène à la paroi en échographie

L’Adénomyomatose

Il s’agit d’une infection bénigne de la paroi vésiculaire. Celle-ci est plus fréquemment observée chez les femmes.

L’adénomyomatose est une prolifération épithéliale hyperplasique bénigne non inflammatoire associée à une hypertrophie musculeuse et à des invaginations muqueuses transpariétales formant les sinus contenant de la bile appelés sinus de Rokitansky-Aschoff (4). L’atteinte est soit focale soit diffuse. Des plages d’adénomyomatose sont retrouvées dans 2 à 8 % des cholécystectomies (4). Cet épaississement de la paroi vésiculaire peut poser un problème de diagnostic différentiel avec un cancer de la vésicule biliaire.

En échographie (10), on décrit un épaississement isoéchogène de la paroi vésiculaire (10). Il s’agit de petits espaces kystiques intra-pariétaux anéchogènes. Les sinus peuvent contenir des cristaux de cholestérol, des calculs ou du sludge ce qui peut être à l’origine d’artéfacts en queue de comète. En échographie Doppler, en utilisant une sonde à haute résolution, on peut décrire des artéfacts scintillants. En TDM, il est décrit un épaississement de la paroi vésiculaire, le signe du « Rosaire » correspondant aux sinus. Le signe de la « boucle de coton » correspond à des points gris flous de la paroi vésiculaire, et serait un signe très sensible du diagnostic de l’Adénomyomatose (11). En IRM, il est décrit un épaississement focal pariétal en hyposignal T1 hypersignal T2 (Image 3). Le signe du « collier de perles » correspond à des foyers de haute intensité en T2, ce signe est très spécifique de l’adénomyomatose mais n’est présent que dans 28 % des cas (12).

Image 3 : Adénomyomatose IRM, coupe coronale T2

Les indications de cholécystectomie

La prise en charge des polypes vésiculaires dépistés fortuitement lors d’une échographie après avoir exclu un pseudo polype, est résumée sur le tableau publié en 2017 par la société Européenne de Radiologie (tableau 1) (9).

Tableau 1 : Polype vésiculaire et indication de cholécystectomie (9)

La cholécystectomie est recommandée pour les polypes vésiculaires de 10 mm ou plus, pour les patients éligibles à une chirurgie, qui acceptent cette prise en charge, après discussion multi disciplinaire du risque carcinologique.

La cholécystectomie est suggérée si une symptomatologie clinique est attribuée à la vésicule biliaire. Le patient doit être informé du risque chirurgical et du risque de persistance des symptômes.

• et s’il existe un ou plusieurs facteurs de risque carcinologique (âge>60, CSP, ethnie asiatique, polype sessile avec épaississement pariétal de plus de 4 mm), une cholécystectomie est recommandée pour les patients opérables, qui acceptent la chirurgie.
• Si les polypes mesurent entre 6 et 9 mm, chez un patient sans facteur de risque, ou moins de 6 mm chez un patient ayant des facteurs de risque de malignité, une surveillance échographique est proposée à 6 mois, 1 an, 2 À deux ans la surveillance peut être interrompue en absence de croissance.
  • Si pendant le suivi un polype dépasse les 10 mm, une cholécystectomie est recommandée.
  • Si un polype grossit de plus de 2 mm au cours de la période de surveillance, la poursuite ou l’arrêt de la surveillance doit faire l’objet d’une discussion multi disciplinaire.
• Un polype inférieur ou égal à 5 mm, chez un patient sans facteurs de risque ne doit pas être surveillé.

Le Cancer primitif de la vésicule biliaire

Le cancer primitif de la vésicule biliaire est une tumeur rare dont la mortalité est élevée. Cette tumeur maligne est longtemps asymptomatique, le diagnostic est donc souvent tardif à un stade avancé ou métastatique. Son pronostic est mauvais, 20 % des cancers diagnostiqués sont éligibles à une chirurgie curatrice. Il s’agit du cancer des voies biliaires le plus fréquent. En 2018, les données de l’IARC (International Agency for Research on Cancer) montrent que l’incidence annuelle est de 220 000 cas, et qu’il représente 1,7 % des décès par cancer (13).

La répartition géographique de ce cancer est hétérogène, avec des régions de forte incidence (le Chili, le nord de l’Inde, la Pologne, le sud du Pakistan, le Japon, l’Israël puis à moindre degré l’Amérique latine et l’Asie), et d’autres de faible incidence correspondant à des populations ayant des ressources élevées ou descendantes d’une immigration européenne (14).

Les principaux facteurs de risque

• L’âge, le sexe féminin (impact probable de facteurs hormonaux féminins), l’obésité, l’origine
• Les antécédents de calculs biliaires : 70 à 90 % des patients ont un antécédent de lithiase de la vésicule Il existe une corrélation entre la taille des lithiases et le risque de cancer. Ainsi lorsqu’un calcul est supérieur à 3 cm, le risque de cancer vésiculaire est multiplié par 10. On estime que seul 0,5 à 3 % des sujets ayant des lithiases vésiculaires développeront un cancer vésiculaire (15).
• La Cholangite Sclérosante Primitive : L’incidence de survenue d’un cancer vésiculaire est de 2 %. Les polypes vésiculaires sont également plus fréquents, et une cholécystectomie est à envisager la taille d’un polype dépasse 6 mm selon les recommandations européennes (9), au-delà de 8 mm selon d’autres auteurs (16).
• La maljonction bilio-pancréatique : Il s’agit d’une malformation congénitale rare dans laquelle l’abouchement du canal pancréatique est situé en dehors du mur duodénal. Le sphincter papillaire majeur ne recouvrant pas la totalité de la jonction bilio-pancréatique favorise le reflux de sucs pancréatiques dans les voies biliaires. Il en résulte une inflammation muqueuse prédisposant à la carcinogénèse. 10 % des tumeurs vésiculaires seraient associées à cette malformation. Cette malformation est également plus fréquente dans les populations asiatiques.
• Les infections bactériennes chroniques (Salmonella Typhi, Hélicobacter Bilis).
• Des maladies extra-hépatiques comme le diabète de type II et des maladies auto immunes (maladie de Crohn, maladie de Biermer). À noter que le syndrome de Sjögren a un effet protecteur.
• Des facteurs environnementaux :
  • Dans les régions chaudes et humides, des mycotoxines (Aflatoxine, Ochratoxines) produites par des champignons ubiquitaires (Aspergillus, Pénicillium) peuvent contaminer les aliments (piments rouges du Chili, céréales, oléagineux…) conservés dans des conditions favorables à la croissance fungique. Les métabolites toxiques de dégradation de ces mycotoxines sont éliminés par voie biliaire.
  • L’arsenic présent dans les eaux souterraines contaminées.
  • Les antécédents d’injection de Thorostrat, l’exposition professionnelle au 1,2 dichloropropane utilisé en

Diagnostic clinique

Le diagnostic clinique des formes symptomatiques est évoqué devant des douleurs de l’hypochondre droit, des nausées et une perte de poids. Pour les formes plus avancées, un ictère peut apparaître ainsi qu’une masse palpable.

Imagerie

Image 4 : Tumeur vésiculaire avec infiltration hépatique

L’échographie abdominale décrit un épaississement irrégulier des parois vésiculaires, celui-ci peut être associé à une dilatation des voies biliaires intra-hépatiques. L’écho-endoscopie est l’exploration diagnostique la plus sensible pour l’étude des tumeurs la vésicule biliaire. La présence de calculs biliaires peut néanmoins diminuer la sensibilité de l’examen, notamment à cause des artéfacts d’atténuation. Elle décrit un syndrome de masse pariétal vésiculaire, dont il est possible de réaliser une cytoponction (17). L’échoendoscopie permet de décrire une invasion vasculaire de l’axe porte du foie, la présence d’adénomégalies hilaires ou cœliaques, et d’apprécier l’extension parenchymateuse au hile hépatique. La TDM précise le statut ganglionnaire, les contacts vasculaires, et le bilan d’extension à distance. Cet examen est utile pour déterminer la résécabilité de la tumeur vésiculaire (18). L’exploration en IRM étudie l’atteinte des canaux biliaires, et l’invasion vasculaire (Image 4). Enfin, le TEP est utilisé pour différencier les épaississements bénins et malins.

Traitements et pronostic

Tableau 2 : Stades pronostiques de l’AJCC : cancers de la vésicule biliaire (canal cystique inclus)

La tumeur est un adénocarcinome dans 98 % des cas (19). La maladie est classée en 4 stades par l’AJCC (American Joint Committee on Cancer, tableau 2). La tumeur de stade I atteint jusqu’à la paroi musculaire de la vésicule biliaire. La tumeur de stade II perfore la séreuse et peut toucher les organes ou les structures adjacentes. La tumeur de stade III correspond à une lésion non résécable localement. La lésion de stade IV est une lésion non résécable car métastatique. Les lésions de stade I et II sont potentiellement résécables, le geste étant une cholécystectomie associée à une résection des segments IVb et V voire une hépatectomie droite. L’objectif de la chirurgie est une résection R0.

Le cancer de la vésicule biliaire peut être diagnostiqué fortuitement sur une pièce de cholécystectomie. Cela représente 0,3 à 3 % des cholécystectomies. Les tumeurs Tis et T1a sont limitées à la muqueuse vésiculaire, la cholécystectomie est considérée comme curative[20]. Les tumeurs de stades T2 et T3 justifient d’une reprise chirurgicale avec résection du lit vésiculaire (tableau 3).

Les tumeurs non opérables sont traitées à visée non curative par chimiothérapie (Sel de platine, 5FU, Gemcitabine), par thérapie ciblée (anti EGFR), et immunothérapie.

Le pronostic dépend du stade tumoral et de la résécabilité. La survie à 5 ans est de 80 à 50 % dans pour les stades 0 (Tis T1) et I, de 28 % pour le stade II, de 8 à 2 % pour les stade III et IV (21).

La Cholécystite alithiasique (CAA)

La cholécystite alithiasique est une maladie inflammatoire aiguë de la vésicule biliaire sans mise en évidence de calcul (Image 3). Une cholécystite est la cause de 3 à 10 % des douleurs abdominales aiguës (22), la cholécystite alithiasique représente 5 à 10 % des cholécystites aiguës.

Les lésions de la paroi vésiculaire peuvent être causées par (tableau 4)

Des lésions d’ischémie reperfusion

• L’irrigation artérielle de la VB est une vascularisation En situation de stress, une vascularisation insuffisante entraine la nécrose ischémique de la paroi (23).
• Ces lésions vésiculaires peuvent être secondaires à une vasoconstriction une sténose ou une obstruction de l’artère vésiculaire (comme lors d’une embolisation artérielle), ou à une hypotension systémique en lien avec une drogue vaso-active.

Tableau 3 : Classification TNM-UICC-AJCC (8e édition 2017) des cancers de la vésicule biliaire (canal cystique inclus)

Une cholestase (ralentissement ou arrêt de la circulation biliaire)

• Augmentation de la pression endo-biliaire.
  • s’accompagne d’une compression pariétale prolongée, facteur d’ischémie de paroi, et d’activation enzymatique (24) (phospholipase A2, superoxyde dismutase). Elle est à l’origine de la production de lipides peroxydés pouvant entrainer des lésions des muqueuses biliaires.
• Etiologies :
  • Statut nutritionnel : jeûne prolongé, nutrition parentérale
  • Obstacle sur la voie biliaire :
    • Organique : tumeur obstructive, lithiase
    • Malformation congénitale (26), col de la vésicule biliaire allongé, torsion de la vésicule biliaire, des kystes biliaires et sténose du cystique.
    • Fonctionnelle : dysfonction d’Oddi induite par les sédatifs ou les analgésiques opioïdes.

• • Déshydratation sévère (brûlures étendues, polytraumatisme sévère),
  • Des troubles de la motricité musculaire lisse de la vésicule biliaire :
    • Hormonaux (œstrogène, progestérone)
    • Iatrogènes (thiazidiques, ceftriaxone, octréotide, ampicilline, érythromycine…)

• • L’augmentation de la viscosité biliaire :
    • Troubles du métabolisme des lipides
      • Diabète de type 2,
      • Secondaires aux métabolites d’agent viraux ou parasitaires (EBV, hépatite A et E, Echinoccose, Giardiase…).

Tableau 4 : Pathogénie de la cholécystite aiguë alithiasique (32)

Des bactéries

• La bile est normalement stérile, la contamination biliaire est souvent rétrograde à partir du sphincter d’Oddi.
• Il s’agit le plus souvent de bacilles Gram – (E.coli, bacillus, Salmonella (25), Brucellosis, Vibrio cholerae, and Leptospira) et de quelques Gram+ (Enterococcus faecalis, Staphylocoques, Fusarium, Lactocoques…). Une contamination hématogène est également possible.

Et d’autres co-facteurs

• Les comorbidités : le diabète sucré, l’hypertension artérielle, l’athérosclérose, les vascularites, par action indirecte en lien avec une micro angiopathie.
• Les états d’immunodépression : lupus, syndrome d’activation macrophagique, le VIH son associés à une augmentation d’incidence de CAA,
• Des traitements spécifiques (interleukine-2, thérapies à cellules tueuses activées par les lymphokines utilisées en greffe de moelle osseuse).

Image 5 : Cholécystite aiguë alithiasique, d’origine ischémique après chimio embolisation d’un hépatocarcinome, avant drainage par prothèse d’apposition

Le diagnostic clinique, biologique

Il n’est pas spécifique, on retrouve des douleurs de l’hypochondre droit, des nausées ou vomissements et un signe de Murphy. Dans les formes évoluées, une masse est palpable si la vésicule est très distendue ; en cas de perforation, les signes péritonéaux et septiques sont au premier plan. Une forme pauci symptomatique est également possible, notamment chez les personnes âgées ou en réanimation.

La biologie est également non spécifique : on retrouve un syndrome inflammatoire (élévation de la CRP, hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles), une élévation des transaminases, une cholestase ictérique ou non, une acidose lactique en cas de choc.

Imageries

L’échographie abdominale décrit une cholécystite de manière aspécifique, avec une vésicule distendue (longueur> 8 cm, largueur> 5 cm), des parois épaissies mesurant plus de 3,5 mm (Image 5). Dans les formes graves, on peut retrouver un épanchement intra abdominal (bile), un abcès de paroi, un abcès hépatique de contiguïté. Le signe spécifique est l’absence de calcul dans la vésicule biliaire. La cholécystite alithiasique est plus rarement associée à une dilatation des voies biliaires. L’échographie est une exploration performante pour le diagnostic de cholécystite aiguë alithiasique, avec une sensibilité de 81 % (IC à 95 % : 0,75 à 0,87) et une spécificité de 83 % (IC à 95 % : 0,74 à 0,89) (27).

Les signes en tomodensitométrie décrivent une cholécystite aiguë avec une paroi épaissie rehaussée de plus de 3 mm, un rehaussement de la graisse péri vésiculaire, un épanchement péri vésiculaire, des parois pouvant être feuilletées ou discontinues en cas de perforation. Il n’est pas mis en évidence de lithiase. L’IRM montre des images comparables et permet de réaliser un bilan morphologique de l’arbre biliaire.

Image 6 : EUS drainage vésiculaire par Axios, TDM drainage radiologique

Traitement

Le traitement dépend de la sévérité, définie selon les guidelines de Tokyo 13 (28) (tableau 5) :

Tableau 5 – Classification : Sévérité de la cholécystite aiguë selon Tokyo-Guidelines 2013

Les cholécystites aigues de Grade III ou sévères sont associées à au moins une défaillance d’organes ou de système (cardio vasculaire, respiratoire, neurologique, hépatique, rénal, hématologique). Les cholécystites aigues de Grade II ou modérées sont associées à au moins une des conditions suivantes : des polynucléaires> 18 000/mm³, une masse palpable dans l’hypochondre droit, des symptômes évoluant depuis plus de 72 H ou des marqueurs locaux d’inflammation (cholécystite gangréneuse, abcédée, abcès hépatique de contact, péritonite biliaire, cholécystite emphysémateuse). Les cholécystites aigues de Grade I sont celles qui ne rencontrent pas les conditions des Grades II et III, elles peuvent être définies comme une cholécystite aiguë chez un sujet en bonne santé sans dysfonctionnement d’organe et avec de légers changements inflammatoires dans la vésicule biliaire.

Les patients sont également évalués selon les scores ASA (American Society of Anesthesiologists) et CCI (Charlson Comorbidity index, score de comorbidité allant de 0 à 12) (29).

En plus d’une prise en charge médicale optimale, lorsqu’un sujet est éligible à une chirurgie, en cas de cholécystite de grade I, une cholécystectomie laparoscopique est indiquée. En cas de cholécystite aigue de grade II, le patient doit être pris en charge dans un centre de chirurgie avancée, avec possibilité de conversion en laparotomie ou en cholécystectomie partielle. Les cholécystites de grade III doivent être prises en charge par un chirurgien spécialiste avec grande expérience, à proximité d’une réanimation.

Pour les patients non éligibles à une chirurgie, on propose une traitement médical conservateur et une chirurgie secondaire pour les grades I. Un traitement médical conservateur et un drainage vésiculaire (transpariétal radiologie, rétrograde ou sous écho endoscopie avec pose d’une prothèse d’apposition gastro-vésiculaire) (Image 6) pour les grades II. Un traitement médical conservateur associée à la correction de la ou des défaillance(s) d’organe(s) et un drainage vésiculaire précoce pour les grades III (29).

Il a été démontré que le taux de récidive après un traitement non chirurgical est significativement plus faible dans la CAA que dans la cholécystite aigue lithiasique (2,7 contre 23,2 %) (30). L’incidence de la cholécystite gangreneuse est plus élevée chez les patients atteints de CAA. Enfin le taux de mortalité postopératoire dans la CAA est plus élevé que celui de la cholécystite calculeuse (31).

Conclusions

Les affections non lithiasiques de la vésicule biliaire sont variées, elles regroupent des maladies infectieuses, inflammatoires et tumorales. La sémiologie clinique et radiologique des anomalies de paroi vésiculaire est à connaître. Même si la plupart des lésions sont bénignes, il faut savoir dépister les lésions précancéreuses justifiant d’une cholécystectomie prophylactique ainsi que les cancers dont le stade au diagnostic est, comme souvent, étroitement lié au pronostic. Les cholécystites alithiasiques touchent souvent les patients fragiles débilités ou en réanimation, elles font l’objet d’une prise en charge chirurgicale pour les patients pouvant la supporter ou doivent être drainées par voie trans-pariétale ou endoscopique.

Références

1. Chen, J. Kong, and S. Wu, “Cholesterol gallstone disease: focusing on the role of gallbladder”, Lab. Investig. J. Tech. Methods Pathol., vol. 95, no. 2, pp. 124–131, Feb. 2015, doi: 10.1038/labinvest.2014.140.
2. C. Aldridge and H. Bismuth, “Gallbladder cancer: the polyp-cancer sequence”, Br. J. Surg., vol. 77, no. 4, pp. 363–364, Apr. 1990, doi: 10.1002/bjs.1800770403.
3. Wiles et al., “Management and follow-up of gallbladder polyps : Joint guidelines between the European Society of Gastrointestinal and Abdominal Radiology (ESGAR), European Association for Endoscopic Surgery and other Interventional Techniques (EAES), International Society of Digestive Surgery – European Federation (EFISDS) and European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE)”, Eur. Radiol., vol. 27, no. 9, pp. 3856–3866, Sep. 2017, doi: 10.1007/s00330-017-4742-y.
4. C. Riddell, C. Corallo, R. Albazaz, and K. G. Foley, “Gallbladder polyps and adenomyomatosis”, Br. J. Radiol., vol. 96, no. 1142, p. 20220115, Feb. 2023, doi: 10.1259/bjr.20220115.
5. Z. Wennmacker, M. P. Lamberts, M. Di Martino, J. P. Drenth, K. S. Gurusamy, and C. J. van Laarhoven, “Transabdominal ultrasound and endoscopic ultrasound for diagnosis of gallbladder polyps”, Cochrane Database Syst. Rev., vol. 8, no. 8, p. CD012233, Aug. 2018, doi: 10.1002/14651858.CD012233.pub2.
6. Gupta et al., “Radio-pathological Correlation of 18F-FDG PET in Characterizing Gallbladder Wall Thickening”, J. Gastrointest. Cancer, vol. 50, no. 4, pp. 901–906, Dec. 2019, doi: 10.1007/s12029-018-0176-2.
7. C. Gallahan and J. D. Conway, “Diagnosis and management of gallbladder polyps”, Gastroenterol. Clin. North Am., vol. 39, no. 2, pp. 359–367, x, Jun. 2010, doi: 10.1016/j.gtc.2010.02.001.
8. -L. Szpakowski and L.-Y. Tucker, “Outcomes of Gallbladder Polyps and Their Association With Gallbladder Cancer in a 20-Year Cohort”, JAMA Netw. Open, vol. 3, no. 5, p. e205143, May 2020, doi: 10.1001/jamanetworkopen.2020.5143.

9. G. Foley et al., “Management and follow-up of gallbladder polyps: updated joint guidelines between the ESGAR, EAES, EFISDS and ESGE”, Eur. Radiol., vol. 32, no. 5, pp. 3358–3368, May 2022, doi: 10.1007/s00330-021-08384-w.
10. H. Yu, Y. J. Kim, H. S. Park, and S. I. Jung, “Benign gallbladder diseases: Imaging techniques and tips for differentiating with malignant gallbladder diseases”, World J. Gastroenterol., vol. 26, no. 22, pp. 2967–2986, Jun. 2020, doi: 10.3748/wjg.v26.i22.2967.
11. K. Yang et al., “CT diagnosis of gallbladder adenomyomatosis: importance of enhancing mucosal epithelium, the “cotton ball sign””, Eur. Radiol., vol. 28, no. 9, pp. 3573–3582, Sep. 2018, doi: 10.1007/s00330-018-5412-4.
12. Haradome et al., “The pearl necklace sign: an imaging sign of adenomyomatosis of the gallbladder at MR cholangiopancreatography”, Radiology, vol. 227, no. 1, pp. 80–88, Apr. 2003, doi: 10.1148/radiol.2271011378.

13. Bray, J. Ferlay, I. Soerjomataram, R. L. Siegel, L. A. Torre, and A. Jemal, “Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries”, CA. Cancer J. Clin., vol. 68, no. 6, pp. 394–424, Nov. 2018, doi: 10.3322/ caac.21492.
14. A. Schmidt, L. Marcano-Bonilla, and L. R. Roberts, “Gallbladder cancer: epidemiology and genetic risk associations”, Chin. Clin. Oncol., vol. 8, no. 4, p. 31, Aug. 2019, doi: 10.21037/cco.2019.08.13.
15. W. Hsing et al., “Family history of gallstones and the risk of biliary tract cancer and gallstones: a population-based study in Shanghai, China”, Int. J. Cancer, vol. 121, no. 4, pp. 832–838, Aug. 2007, doi: 10.1002/ijc.22756.
16. T. Lewis, J. A. Talwalkar, C. B. Rosen, T. C. Smyrk, and S. C. Abraham, “Prevalence and risk factors for gallbladder neoplasia in patients with primary sclerosing cholangitis: evidence for a metaplasia-dysplasia-carcinoma sequence”, Am. J. Surg. Pathol., vol. 31, no. 6, pp.907–913, Jun. 2007, doi: 10.1097/01.pas.0000213435.99492.8a.

17. J. Kim et al., “Diagnostic role of endoscopic ultrasonography-guided fine needle aspiration of gallbladder lesions”, Hepatogastroenterology., vol. 59, no. 118, pp. 1691–1695, Sep. 2012, doi: 10.5754/hge12271.
18. Kumaran, S. Gulati, B. Paul, K. Pande, P. Sahni, and K. Chattopadhyay, “The role of dual-phase helical CT in assessing resectability of carcinoma of the gallbladder”, Eur. Radiol., vol. 12, no. 8, pp. 1993–1999, Aug. 2002, doi: 10.1007/s00330-002-1440-0.
19. D. Goldin and J. C. Roa, “Gallbladder cancer: a morphological and molecular update”, Histopathology, vol. 55, no. 2, pp. 218–229, Aug. 2009, doi: 10.1111/j.1365-2559.2008.03192.x.
20. M. Reid, A. Ramos-De la Medina, and J. H. Donohue, “Diagnosis and surgical management of gallbladder cancer: a review”, J. Gastrointest. Surg. Off. J. Soc. Surg. Aliment. Tract, vol. 11, no. 5, pp. 671–681, May 2007, doi: 10.1007/s11605-006-0075-x.
21. Dutta, “Gallbladder cancer: can newer insights improve the outcome?”, J. Gastroenterol. Hepatol., vol. 27, no. 4, pp. 642–653, Apr. 2012, doi: 10.1111/j.1440-1746.2011.07048.x.
22. Kimura et al., “Definitions, pathophysiology, and epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines”, J. Hepatobiliary. Pancreat. Surg., vol. 14, no. 1, pp. 15–26, 2007, doi: 10.1007/s00534-006-1152-y.
23. Hakala, P. J. Nuutinen, E. T. Ruokonen, and E. Alhava, “Microangiopathy in acute acalculous cholecystitis”, Br. J. Surg., vol. 84, no. 9, pp. 1249–1252, Sep. 1997.
24. Vakkala et al., “Cellular turnover and expression of hypoxic-inducible factor in acute acalculous and calculous cholecystitis”, Crit. Care Lond. Engl., vol. 11, no. 5, p. R116, 2007, doi: 10.1186/cc6170.
25. Iqbal, M. Khajinoori, and B. Mooney, “A case report of acalculous cholecystitis due to Salmonella paratyphi B”, Radiol. Case Rep., vol. 13, no. 6, pp. 1116–1118, Dec. 2018, doi: 10.1016/j.radcr.2018.07.013.
26. Poddighe, M. Tresoldi, A. Licari, and G. L. Marseglia, “Acalculous Acute Cholecystitis in Previously Healthy Children: General Overview and Analysis of Pediatric Infectious Cases”, Int. J. Hepatol., vol. 2015, p. 459608, 2015, doi: 10.1155/2015/459608.
27. J. S. Kiewiet, M. M. N. Leeuwenburgh, S. Bipat, P. M. M. Bossuyt, J. Stoker, and M. A. Boermeester, “A systematic review and meta-analysis of diagnostic performance of imaging in acute cholecystitis”, Radiology, vol. 264, no. 3, pp. 708–720, Sep. 2012, doi: 10.1148/ radiol.12111561.

28. Yokoe et al., “Validation of TG13 severity grading in acute cholecystitis: Japan-Taiwan collaborative study for acute cholecystitis”, J. Hepato-Biliary-Pancreat. Sci., vol. 24, no. 6, pp. 338–345, Jun. 2017, doi: 10.1002/jhbp.457.
29. Miura et al., “Tokyo Guidelines 2018: initial management of acute biliary infection and flowchart for acute cholangitis”, J. Hepato-Biliary- Pancreat. Sci., vol. 25, no. 1, pp. 31–40, Jan. 2018, doi: 10.1002/jhbp.509.
30. Y. Noh, D. I. Gwon, G.-Y. Ko, H.-K. Yoon, and K.-B. Sung, “Role of percutaneous cholecystostomy for acute acalculous cholecystitis: clinical outcomes of 271 patients”, Eur. Radiol., vol. 28, no. 4, pp. 1449–1455, Apr. 2018, doi: 10.1007/s00330-017-5112-5.
31. G. Gu, T. N. Kim, J. Song, Y. J. Nam, J. Y. Lee, and J. S. Park, “Risk factors and therapeutic outcomes of acute acalculous cholecystitis”, Digestion, vol. 90, no. 2, pp. 75–80, 2014, doi: 10.1159/000362444.

32. Fu, L. Pang, W. Dai, S. Wu, and J. Kong, “Advances in the Study of Acute Acalculous Cholecystitis: A Comprehensive Review”, Dig. Dis. Basel Switz., vol. 40, no. 4, pp. 468–478, 2022, doi: 10.1159/000520025.