L’auteur déclare n’avoir aucun lien d’intérêt en relation avec sa présentation.
Rectite ; Infections sexuellement transmissibles ; Maladie inflammatoire intestinale.
MICI : maladies inflammatoires chroniques de l’intestin SUSR : syndrome de l’ulcère solitaire du rectum
IST : infections sexuellement transmissibles LGV : lymphogranulomatose vénérienne
HSH : hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes PrEP : prophylaxie pré-exposition
VIH : virus de l’immunodéficience humaine HSV : herpès simplex virus
IDR : intradermoréaction
BAAR : bacilles acido-alcoolo-résistants AINS : anti-inflammatoire non stéroïdien 5-ASA : aminosalicylés
La rectite correspond à une inflammation de la muqueuse rectale s’accompagnant de signes cliniques souvent peu spécifiques. Dans la majorité des cas, l’atteinte demeure strictement limitée au rectum, avec une frontière supérieure bien définie qui ne dépasse pas la charnière recto-sigmoïdienne. L’appréciation précise de l’extension peut toutefois s’avérer délicate lors d’un simple examen proctologique, même réalisé à l’aide d’une rectoscopie rigide. Dans cette situation, le recours à une recto-sigmoïdoscopie, voire à une coloscopie complète, est nécessaire afin d’évaluer correctement la hauteur des lésions. Une extension vers le côlon sigmoïde ou au-delà sort du cadre d’une rectite isolée et modifie à la fois le raisonnement diagnostique et la stratégie thérapeutique.
Sur le plan clinique, les manifestations sont variables et dépendent du degré d’inflammation. Certains patients présentent de discrètes rectorragies en fin de selle, pouvant évoquer une pathologie hémorroïdaire, tandis que d’autres présentent un syndrome rectal associant faux besoins, émissions glairo-sanglantes, douleurs pelviennes basses et ténesme.
Les symptômes possibles d’une rectite sont la diarrhée, le ténesme, les impériosités, les rectorragies, les émissions glaireuses, les douleurs rectales, les faux besoins, la sensation de vidange incomplète, la dyschésie et le prurit anal. Sur le plan endoscopique, la phase aiguë se traduit par un œdème, un érythème, des ulcérations, des saignements, une fragilité muqueuse et une réduction ou disparition de la trame vasculaire, tandis que la phase chronique se caractérise par la présence de polypes inflammatoires, de pseudo-nodules, voire de sténoses et de fistules.
Dans plus d’un cas sur deux, une cause précise peut être identifiée, ce qui justifie la réalisation d’un bilan étiologique complet et méthodique dès la première consultation. Cette étape est essentielle pour poser un diagnostic exact, initier un traitement approprié et prévenir les erreurs thérapeutiques, en particulier l’aggravation d’une rectite infectieuse par une corticothérapie ou une biothérapie inadaptée.
Si la symptomatologie peut altérer le confort quotidien et susciter une inquiétude notable chez le patient, l’absence de menace vitale et de retentissement général permet le plus souvent d’effectuer le bilan en ambulatoire. Celui-ci sera orienté selon le contexte clinique, les antécédents et les facteurs de risque individuels. Le tableau 1 récapitule les principales causes à évoquer devant une rectite (1).
| Catégorie de rectite | Causes principales / agents étiologiques |
|---|---|
| Rectites de MICI | Rectocolite hémorragique, maladie de Crohn, colite inclassée |
| Rectites liées aux infections sexuellement transmissibles | Bactériennes : Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Mycoplasma genitalium, Shigella, Campylobacter jejuni Parasitaires : Giardia lamblia, Entamoeba histolytica Virales : Herpès simplex virus, Monkeypox |
| Autres rectites infectieuses | Tuberculose, Cytomégalovirus, Clostridioides difficile, actinomycose |
| Rectites iatrogènes | Radiothérapie, lavements (rituels, H2O2…), suppositoires (AINS, camphre), traumatique, ischémique, rectite de diversion |
| Rectites sur prolapsus | Prolapsus rectal, ulcère solitaire du rectum |
L’interrogatoire et l’analyse du contexte clinique constituent des étapes déterminantes dans la prise en charge d’une rectite. Souvent le diagnostic est fortement suggéré dès cette première étape.
L’interrogatoire doit porter notamment sur les antécédents familiaux de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) ou de radiothérapie pelvi-périnéale. La liste des traitements en cours ou récents doit être précisée, en particulier l’usage de suppositoires ou lavements. Il est indispensable d’aborder la pratique de rapports sexuels anaux, même occasionnels, en raison du risque d’infections sexuellement transmissibles (IST) rectales. L’évaluation du transit intestinal doit rechercher une diarrhée ou une dyschésie. La durée et l’évolution des symptômes, ainsi que la présence éventuelle de manifestations extra-digestives (dermatologiques, rhumatologiques, amaigrissement), orientent vers une étiologie chronique inflammatoire.
La rectite d’origine infectieuse doit toujours être évoquée en première intention car un traitement spécifique simple est disponible. L’interrogatoire ciblé et la réalisation de prélèvements microbiologiques appropriés sont essentiels. Toutefois la preuve bactériologique ou virologique n’est obtenue que dans 40 à 70 % des cas. Dans une situation cliniquement évocatrice, il est donc justifié d’instaurer un traitement antibiotique empirique, à condition que les prélèvements aient été effectués préalablement.
Les examens microbiologiques doivent inclure un écouvillonnage rectal à la recherche de Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae, et, en seconde intention, de Mycoplasma genitalium. Ces prélèvements sont complétés par des sérologies virales (VIH, VHB, VHC, VHA) une recherche d’une syphilis (TPHA), une coproculture et un examen parasitologique des selles.
Lorsque la cause infectieuse est écartée ou traitée de manière empirique, et qu’aucune autre étiologie évidente n’est retrouvée, la recto-sigmoïdoscopie avec biopsies multiples s’impose. L’étude histologique permet de distinguer une rectite aiguë d’une forme chronique et de rechercher les critères spécifiques d’une MICI : distorsion architecturale des cryptes, infiltrat inflammatoire chronique, présence d’éosinophiles ou de neutrophiles dans la lamina propria, lésions cryptiques, érosions, ulcérations ou granulomes épithélioïdes, ces derniers étant évocateurs d’une maladie de Crohn.
La figure 1 propose un algorithme de démarche diagnostique permettant de structurer l’évaluation étiologique des rectites (1).
Les rectites d’origine infectieuse, et plus particulièrement celles associées aux IST, représentent la première étiologie à envisager devant un épisode inaugural de rectite d’apparition récente. L’incidence des IST connaît une recrudescence, notamment au sein de populations à risque telles les personnes vivant avec le VIH, les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes (HSH), ou encore les individus ayant des partenaires multiples (2). L’essor de la prophylaxie pré-exposition (PrEP) contre le VIH, bien qu’efficace sur le plan virologique, s’accompagne d’une augmentation parallèle des infections vénériennes (3).
Ces rectites surviennent quasi exclusivement chez des patients ayant une sexualité anale non protégée (coït anal, rapports oro-anaux, pratiques digito-anales ou partage d’objets sexuels contaminés). Les IST constituent par ailleurs un facteur de co-infection par le VIH et peuvent être associées entre elles. Les causes les plus fréquentes de rectite infectieuse liée à une IST sont la gonococcie (30 %), Chlamydia trachomatis (19 %), le virus herpès simplex de type 2 (HSV-2) (16 %) et la syphilis (2 %) (4). Il est important de noter qu’aucun agent infectieux identifiable n’est retrouvé dans 45 % des cas. Les co-infections ne sont pas rares avec environ 10 % des patients positifs pour deux agents pathogènes ou plus (5).
Ces infections peuvent se manifester par des formes bruyantes ou rester asymptomatiques, ce qui favorise leur transmission.
La rectite gonococcique se présente classiquement sous une forme aiguë avec douleurs anales intenses, ténesme, faux besoins et émissions purulentes, parfois sanglantes (6). La durée d’incubation est de 2 à 7 jours. L’anuscopie révèle une muqueuse congestive, œdémateuse, parfois ulcérée, recouverte de sécrétions purulentes (figure 2). Certaines formes atténuées se traduisent uniquement par un suintement muco-purulent ou une rectite hémorragique discrète. Des complications locales telles que fistules ou abcès anaux peuvent survenir (7).
Concernant Chlamydia trachomatis, deux formes sont décrites : la lymphogranulomatose vénérienne (LGV), liée aux sérovars L, et les rectites à souches non-L. Ces dernières se manifestent souvent par une symptomatologie fruste, avec une muqueuse ano-rectale érythémateuse et fragile (8). À l’inverse, la LGV rectale, observée quasi exclusivement chez les HSH (98-99 %), est souvent associée au VIH (plus de 70 % des cas). Elle provoque des lésions profondes et transmurales en raison de son tropisme lymphatique avec un syndrome rectal et un écoulement muco-purulent deux à six semaines après le contact sexuel infectant (9). Le toucher ano-rectal note une rectite nodulaire souvent pseudo-tumorale pouvant faire discuter une LAP de Crohn ou un cancer rectal. L’anuscopie montre un exsudat muco-purulent, un érythème diffus et des ulcérations creusantes pouvant simuler une tumeur ou une maladie de Crohn (figure 3) (10). Dans deux tiers des cas, une lymphadénite inguino-fémorale aiguë est associée. En l’absence de traitement, l’infection évolue vers une inflammation chronique responsable de fibrose, de sténose ou de suppuration péri-anale destructrice. La LGV rectale constitue un piège diagnostique majeur, car son évolution fistulisante et la présence de granulomes à l’histologie peuvent orienter à tort vers une maladie de Crohn.
Parmi les autres agents bactériens, Mycoplasma genitalium peut être responsable d’ano-rectites, justifiant une recherche systématique en seconde intention après exclusion des infections à chlamydia et gonocoque (11). La rectite syphilitique, bien que rare, présente un polymorphisme clinique (formes ulcérées ou pseudo-tumorales) et doit être évoquée compte tenu de la résurgence de Treponema pallidum et de sa fréquente association à d’autres IST (jusqu’à 50 % de sérologies positives chez les patients atteints de LGV) (12,13). Enfin, certaines rectites sexuellement transmises peuvent être dues à des germes entéropathogènes tels que Escherichia coli, Shigella spp., Campylobacter jejuni, ou à des parasites comme Entamoeba histolytica et Giardia lamblia, justifiant la réalisation systématique de coprocultures et d’examens parasitologiques des selles (14). Les formes virales d’IST rectales sont dominées par l’infection à Herpes simplex virus (HSV type 1 comme 2). L’atteinte peut être anale isolée ou s’étendre au rectum, en particulier lors de la primo-infection. Le tableau est souvent bruyant, associant vésicules périnéales, brûlures intenses, ulcérations « en carte de géographie », adénopathies inguinales douloureuses, dysurie et parfois une dyschésie. L’anuscopie souvent difficile du fait de la douleur met en évidence une muqueuse rectale érosive et fragile, parfois pseudo-nécrotique. Le diagnostic repose sur l’aspect clinique, confirmé si besoin par une PCR sur prélèvement local (4,15).
Plus récemment, l’émergence d’une rectite liée à l’orthopoxvirus Monkeypox (variole du singe) ou mpox, a été observée, principalement chez les HSH infectés par le VIH, avec un pic épidémique entre mai et octobre 2022. Les lésions cutanéo-muqueuses fébriles s’accompagnent de rectites ulcérées, parfois sévères et très douloureuses (16,17) (figure 4). Le diagnostic est confirmé par PCR Orthopoxvirus sur prélèvement d’une vésicule. Sur le plan pratique, toute suspicion de rectite liée à une IST doit conduire à la réalisation de prélèvements microbiologiques rectaux pour PCR multiplex ciblant Chlamydia trachomatis et Neisseria gonorrhoeae, suivis d’un traitement probabiliste immédiat après prélèvement. Le schéma de référence associe ceftriaxone 1 g en dose unique intramusculaire à doxycycline 100 mg deux fois par jour pendant 7 jours, prolongée à 21 jours en cas de LGV (4,18). Les rectites herpétiques relèvent du valaciclovir 500 mg matin et soir pendant 10 jours (primo-infection) ou 5 jours (récidive). La rectite syphilitique est traitée par benzathine-pénicilline G 2,4 MUI en injection intramusculaire unique.
Un contrôle clinique est nécessaire pour vérifier la guérison et commenter les résultats définitifs.
Enfin, deux essais randomisés récents, américain et français, ont mis en évidence l’efficacité d’une prophylaxie post-exposition par doxycycline 200 mg prise dans les 24 à 72 heures suivant un rapport sexuel non protégé, réduisant significativement les infections à Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae et Treponema pallidum chez les HSH sous PrEP ou infectés par le VIH (19,20). Par ailleurs, la vaccination anti-méningococcique de sérogroupe B pourrait conférer une protection croisée contre les infections gonococciques (21).
Certaines infections systémiques comme l’amibiase, la tuberculose et le cytomégalovirus (CMV) peuvent présenter une atteinte rectale isolée ou prédominante. En cas d’amibiase et de tuberculose, l’atteinte peut être bipolaire, intéressant à la fois le rectum et le cæcum.
La présence d’Entamoeba histolytica est rapportée chez environ 20 à 30 % des hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes (HSH) ou des personnes bisexuelles, en lien avec une contamination oro-anale. Toutefois, la survenue d’une rectite symptomatique reste exceptionnelle. À l’anuscopie, la muqueuse apparaît œdémateuse, érythémateuse, friable, souvent recouverte d’un enduit fibrineux, avec des ulcérations en coup d’ongle caractéristiques. Chez les patients migrants ou les HSH, la suspicion clinique d’amibiase justifie la réalisation d’un examen parasitologique des selles et d’une sérologie spécifique (22).
La rectite amibienne évolue le plus souvent sur un mode subaigu, apyrétique, et l’aspect endoscopique peut mimer une rectocolite hémorragique, rendant le diagnostic différentiel parfois délicat.
Les formes extra-pulmonaires de la tuberculose demeurent rares, et l’atteinte rectale ne représente qu’environ 7 % des localisations digestives. Ces formes sont plus fréquentes chez les patients immunodéprimés, notamment infectés par le VIH. Le diagnostic est souvent difficile, en raison de similitudes cliniques, endoscopiques et radiologiques avec d’autres affections inflammatoires ou tumorales du rectum. Des fistules anales, recto-vésicales ou recto-urétrales peuvent compliquer le tableau (23).
L’examen endoscopique distingue deux présentations principales. Une forme ulcéreuse, caractérisée par un ulcère profond à bords décollés ou par des érosions multiples évoquant parfois une rectocolite hémorragique ou une maladie de Crohn. Une forme hypertrophique, marquée par un épaississement pariétal et une sténose rigide, parfois associée à des lésions polypoïdes.
Le diagnostic différentiel majeur est la maladie de Crohn. La tuberculose rectale peut être primitive ou secondaire à une atteinte pulmonaire ou ganglionnaire. Le Quantiféron® et l’intradermoréaction (IDR) peuvent contribuer au diagnostic, bien que leur positivité soit inconstante.
La mise en évidence de bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR) est rare ; la confirmation repose sur l’histologie montrant des granulomes gigantocellulaires à nécrose caséeuse, lésion pathognomonique mais observée dans moins de la moitié des cas (24).
L’infection à CMV doit être évoquée devant une rectite survenant chez un patient immunodéprimé, notamment dans le cadre du VIH ou d’un traitement immunosuppresseur. Bien que l’atteinte rectale isolée soit rare, des cas ont été rapportés chez des patients immunocompétents dans un contexte de sexualité anale et de co-infection par une IST, pouvant mimer une rectite de rectocolite hémorragique (25,26).
L’infection à Clostridioides difficile peut, plus rarement, se limiter au rectum. Les facteurs de risque classiques comprennent une exposition récente à un traitement antibiotique, une hospitalisation, un âge avancé, une MICI sous-jacente ou encore la prise de médicaments altérant le microbiote (inhibiteurs de la pompe à protons, laxatifs, ralentisseurs du transit) (27).
Cependant, dans environ un tiers des cas, aucun facteur de risque identifiable n’est retrouvé, ce qui ne doit pas faire écarter le diagnostic.
L’actinomycose est une infection chronique, rare et suppurative, due à un bacille Gram positif du genre Actinomyces. Elle touche préférentiellement l’homme (sex-ratio 3 :1) et survient dans un contexte de mauvaise hygiène, de grabatisation ou d’immunodépression (notamment VIH).
Les localisations les plus fréquentes sont cervico-faciales (55 %), abdominales (20 %) et thoraciques (15 %). La forme pelvienne peut naître d’une cryptite anale et se propager au pelvis, provoquant fistules anales ou rectales, voire une masse pseudo-tumorale.
L’histologie retrouve les « grains de soufre », caractéristiques, entourés d’un granulome inflammatoire. La culture, longue et difficile, est rarement contributive.
Le traitement repose sur une antibiothérapie prolongée à base de pénicilline G, initialement par voie intraveineuse, relayée ensuite par voie orale, pour une durée totale d’environ un an.
Le syndrome de l’ulcère solitaire du rectum (SUSR) est une affection bénigne, rare et probablement sous-diagnostiquée, dont la physiopathologie demeure incomplètement élucidée. Il doit être évoqué devant toute lésion ulcérée chronique du rectum dans un contexte de constipation terminale. Son incidence est estimée à 1 cas pour 100 000 habitants par an, mais elle est vraisemblablement sous-évaluée. Le pic de fréquence se situe entre 30 et 40 ans, avec une légère prédominance féminine. L’évolution est souvent longue (3 à 8 ans en moyenne) et près de la moitié des cas sont initialement mal étiquetés.
Bien que parfois asymptomatique (dans environ 25 % des cas), le symptôme principal reste la rectorragie, isolée ou associée à un syndrome rectal, des douleurs pelviennes, une impériosité défécatoire ou une dyschésie. La dyschésie quasi constante, souvent accompagnée de manœuvres digitales pour l’exonération, peut être aggravée par la présence de l’ulcère solitaire lui-même (28,29).
Le diagnostic repose sur la coloscopie totale, indispensable pour éliminer une autre étiologie et évaluer l’étendue de la lésion. L’aspect endoscopique typique est celui d’un ulcère unique, blanchâtre, à bords nets et érythémateux, localisé sur la face antérieure du rectum, entre 4 et 12 cm de la marge anale (figure 5). L’ulcère peut être absent dans moins de 20 % des cas, multiple, ou prendre des formes pseudo-polypoïdes, nodulaires, érythémateuses ou encore sténosantes.
L’examen histologique montre une muqueuse hypertrophiée avec cryptes raccourcies, ramifiées voire kystiques, et une diminution de la mucosécrétion. Le chorion contient une prolifération de myofibroblastes, responsable d’un dépôt de collagène et d’une hypertrophie de la musculaire muqueuse, aspect caractéristique du SUSR. Les biopsies en muqueuse saine sont normales, confirmant le caractère localisé de l’affection (30).
La défécographie et la manométrie anorectale sont les examens de première intention. Ils permettent de détecter un trouble de la statique pelvienne (intussusception recto anale ou prolapsus rectal) ou un un anisme (ou asynchronisme abdomino-périnéal), éléments essentiels pour orienter la stratégie thérapeutique.
Le traitement du SUSR demeure difficile, avec des résultats souvent mitigés.
La première étape consiste à corriger la constipation et à supprimer les efforts de poussée, à l’aide de laxatifs et de mesures hygiéno-diététiques adaptées. En présence d’un anisme isolé ou associé à un trouble statique pelvien mineur, une rééducation périnéale par biofeedback constitue le traitement de première intention. En cas de trouble statique sévère et d’échec de la rééducation, une rectopexie chirurgicale peut être envisagée. Enfin, chez les patients sans anisme ni trouble de la statique significatif, mais présentant une rectorragie persistante, un traitement endoscopique par plasma d’argon a été proposé pour contrôler le saignement (31).
Les rectites d’origine iatrogène regroupent plusieurs entités, dont la plus fréquente est la rectite radique, conséquence d’une irradiation pelvienne. Le diagnostic est essentiellement clinique, fondé sur l’interrogatoire.
Les rectorragies constituent le symptôme principal, liées à la présence de télangiectasies de la muqueuse anorectale correspondant à une néovascularisation fragile et superficielle (figure 6). Ces saignements peuvent entraîner une carence martiale, voire une anémie. L’anorectite radique peut également se compliquer de sténoses, ulcérations ou fistules, responsables de troubles fonctionnels tels que dyschésie, ténesme, incontinence ou douleurs. Environ 5 % des patients ayant bénéficié d’une radiothérapie pelvienne développent une anorectite chronique hémorragique. Le principal facteur de risque est directement lié aux paramètres de la radiothérapie : dose totale administrée et volume irradié.
L’anamnèse est souvent évocatrice, mais l’anuscopie ou l’endoscopie reste l’examen de référence pour confirmer le diagnostic (32). Lorsque les saignements sont minimes, l’abstention thérapeutique est licite. En cas de rectorragies plus importantes les lavements rectaux de sucralfate (2 g matin et soir, dans 4,5 ml ou 20 ml d’eau) peuvent être proposés pour leur effet cytoprotecteur bien que leur efficacité reste limitée. Le traitement de référence des formes hémorragiques avec anémie repose sur la coagulation au plasma argon lors d’une coloscopie. L’application de formaline est également efficace (application pendant quelques minutes de compresses imbibées d’une solution de formaldéhyde à 4 % à travers un anuscope ou un écarteur au bloc opératoire). Enfin, dans les formes sévères et réfractaires, l’oxygénothérapie hyperbare a démontré son intérêt thérapeutique (32).
Les rectites médicamenteuses sont rares. Elles sont le plus souvent liées à l’utilisation de certains suppositoires (anti-inflammatoires non stéroïdiens, camphre) ou de lavements évacuateurs (sulfate de magnésium, eau oxygénée), parfois utilisés de manière rituelle.
Des rectites traumatiques ont également été décrites, notamment après pratiques sexuelles anales avec utilisation d’objets, de « fisting » ou dans le cadre du chemsex, où l’usage de drogues peut favoriser des lésions muqueuses traumatiques (33). L’interrogatoire est donc essentiel pour orienter le diagnostic. En cas de suspicion de rectite iatrogène médicamenteuse ou traumatique, l’éviction de la cause doit être immédiate, suivie d’une réévaluation endoscopique à distance afin de vérifier la disparition des lésions.
Décrite pour la première fois en 1981, la rectite de diversion est une complication iatrogène caractérisée par une inflammation de la muqueuse du rectum exclu après dérivation chirurgicale du transit. Sa physiopathologie reste partiellement élucidée, mais plusieurs éléments suggèrent le rôle du flux fécal dans le maintien de l’intégrité muqueuse. Les mécanismes proposés incluent un déséquilibre du microbiote au profit des bactéries aérobies, un déficit en acides gras à chaîne courte, et une agression muqueuse par des bactéries à fort pouvoir pathogène (34). L’inflammation tend à disparaître après la remise en continuité du segment rectal, ce qui souligne l’importance des facteurs trophiques du contenu fécal.
La prise en charge de la rectite de dérivation repose principalement sur le rétablissement de la continuité digestive, seul traitement réellement curatif. Lorsque celui-ci ne peut être réalisé ou doit être différé, des traitements locaux peuvent être proposés (lavements d’acides gras à chaîne courte, mésalazine ou corticoïdes). L’exérèse chirurgicale du rectum exclu est réservée aux formes sévères résistantes aux autres traitements.
La rectite ischémique est une entité exceptionnelle, en raison de la vascularisation riche et anastomosée du rectum, assurée par les artères mésentérique inférieure, iliaque interne et pudendale interne. Elle survient dans des situations de chute brutale du flux sanguin, notamment après une chirurgie aorto-iliaque, un épisode de choc hypotensif, ou chez des patients présentant des antécédents de chirurgie vasculaire ou de radiothérapie pelvienne (35).
L’atteinte isolée du rectum constitue une forme particulière des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), à distinguer des formes basses qui s’étendent jusqu’à l’angle gauche. Cette localisation est généralement de bon pronostic, autorisant une prise en charge essentiellement locale, sans sur-risque de cancer colorectal. La grande majorité des rectites de MICI correspondent à des formes distales de rectocolite hémorragique (RCH), plus rarement à une maladie de Crohn ou à une colite inclassée. Il s’agit d’une situation courante : 30 à 60 % des patients atteints de RCH présentent une atteinte limitée au rectum lors du diagnostic. Une extension secondaire est observée dans 10 à 20 % des cas à 5 ans et jusqu’à près de 30 % à 10 ans (36).
Le diagnostic de rectite de MICI doit être envisagé après exclusion des causes infectieuses ou iatrogènes, ainsi qu’en l’absence de constipation ou de dyschésie.
Un premier épisode de rectite impose la réalisation d’un bilan complet, associant des examens biologiques standards, une coproculture avec recherche de Clostridium difficile et une coloscopie totale avec exploration de l’iléon terminal et biopsies multiples (au moins deux par segment exploré).
L’aspect endoscopique typique de la RCH associe un érythème diffus, une disparition de la trame vasculaire, un aspect granité, des érosions et ulcérations superficielles avec fragilité muqueuse et saignement au contact. L’atteinte débute au bas rectum et s’étend de façon continue et circonférentielle, avec une limite nette entre les muqueuses malade et saine (figure 7).
Contrairement à la maladie de Crohn, les ulcérations sont strictement limitées à la muqueuse inflammatoire. Une inflammation péri-appendiculaire isolée est fréquemment observée (environ 75 % des formes distales) sans impact diagnostique ni thérapeutique.
Les signes histologiques caractéristiques comprennent : une distorsion architecturale des cryptes, leur raccourcissement, une plasmocytose basale, une augmentation des lymphocytes dans la lamina propria et une déplétion en mucine et une métaplasie des cellules de Paneth.
La présence de lésions anopérinéales évocatrices de Crohn (ulcérations creusantes, abcès, fistules) oriente vers cette étiologie et justifie d’emblée la discussion d’un traitement par biothérapie.
Le traitement de référence des rectites de MICI, en particulier de la RCH, repose sur les aminosalicylés (5-ASA) administrés par voie locale, dont l’efficacité est démontrée avec un haut niveau de preuve. Une méta-analyse incluant 38 essais a confirmé la supériorité du 5-ASA topique par rapport au placebo pour obtenir la rémission clinique, endoscopique et histologique. (37)
Le suppositoire est la forme galénique la plus adaptée, assurant une diffusion optimale au site d’inflammation avec une meilleure tolérance et observance que les lavements (38). La dose optimale est de 1 g de 5-ASA par jour.
Les études comparatives montrent que le 5-ASA topique est plus efficace que les corticoïdes rectaux pour induire la rémission (37). Ces derniers doivent être réservés à la seconde intention, en cas d’intolérance ou d’échec du 5-ASA local. Les 5-ASA oraux, moins étudiés dans les formes strictement rectales, ont une efficacité plus faible mais peuvent être associés au traitement local pour potentialiser la réponse, comme démontré dans les colites distales (39-41).
Le schéma de première intention repose sur 1 g de 5-ASA en topique une fois par jour pendant un mois (38). Si la réponse est insuffisante, le traitement de deuxième intention associe un suppositoire de 5-ASA à un 5 ASA par voie orale (4g/j), voire un ajout de corticoïde local.
En cas de rémission, un traitement d’entretien par suppositoire trois fois par semaine peut être proposé.
Avant de conclure à un échec thérapeutique, trois points doivent être systématiquement vérifiés. L’observance du traitement : elle reste un enjeu majeur. Selon les études, elle varie entre 40 et 70 % pour les MICI. Le traitement local est souvent le moins bien suivi (32 % contre 60 % pour la voie orale). Une bonne communication médecin-patient, la simplification des schémas thérapeutiques et l’explication des modalités d’administration améliorent l’adhésion (42,43). La durée du traitement : la durée classique est de 4 semaines, mais en l’absence de gravité, elle peut être prolongée à 8 semaines. Les taux de rémission augmentent d’environ 40 % entre la 4e et la 8e semaine. L’exactitude du diagnostic : certaines pathologies peuvent imiter une rectite de MICI (LGV, ulcère solitaire, infections opportunistes). Une absence de réponse impose une réévaluation clinique et microbiologique complète.
Une rectite est qualifiée de réfractaire en cas d’absence d’amélioration après deux mois de 5-ASA local + 5-ASA oral et un mois de corticoïde local après avoir éliminé toute cause infectieuse, iatrogène ou mécanique (prolapsus).
Environ 10 % des rectites isolées évoluent vers une forme réfractaire. Le traitement repose alors sur une corticothérapie orale puis, en cas de persistance, sur un immunosuppresseur (azathioprine en première intention). En cas de contre-indication ou d’intolérance, une biothérapie anti-TNF ou vedolizumab peuvent être envisagés.
Bien qu’aucun essai randomisé n’ait évalué spécifiquement les rectites réfractaires, les données du GETAID montrent un taux de rémission de 50 à 60 % sous anti-TNF (44,45). Le vedolizumab, autorisé dans la RCH, a également démontré une efficacité significative dans les formes recto-sigmoïdiennes (46).
Deux études rétrospectives récentes ont renforcé ces données. Une étude belge multicentrique (n= 167) a observé une rémission sans corticoïdes dans 36 % des cycles thérapeutiques, avec une meilleure réponse chez les patients bionaïfs et ceux traités par vedolizumab. L’étude française du GETAID a montré l’efficacité du tofacitinib après échec d’anti-TNF, avec 43 % de rémission sans corticoïdes et une persistance thérapeutique à un an de 50 % (48) (47).
La surveillance à court et moyen terme est importante dans la prise en charge des rectites, quelle qu’en soit l’étiologie. L’objectif est de confirmer la rémission clinique et endoscopique, de dépister précocement les complications et d’éviter la progression vers la chronicité.
À court terme, une réévaluation clinique et proctologique est recommandée dans les semaines suivant l’instauration du traitement afin de documenter la disparition des symptômes et la cicatrisation muqueuse. La rectoscopie permet d’objectiver la régression des lésions inflammatoires et de guider l’adaptation thérapeutique. Le tableau 2 synthétise les options thérapeutiques en fonction de l’étiologie des rectites (1).
| Cause | Traitement recommandé |
|---|---|
| Rectite gonococcique | Ceftriaxone 1 g intramusculaire (IM) en dose unique. Alternatives en cas d’allergie : Gentamicine 240 mg IM + azithromycine 2 g per os ou cefixime 400 mg + azithromycine 2 g per os. |
| Rectite à Chlamydia trachomatis | Doxycycline 100 mg deux fois par jour pendant 7 jours. |
| Lymphogranulomatose vénérienne (LGV) | Doxycycline 100 mg deux fois par jour pendant 21 jours. |
| Rectite à Mycoplasma genitalium | Azithromycine 500 mg J1, puis 250 mg J2 à J5. |
| Rectite syphilitique | Benzathine-pénicilline G 2,4 MUI en injection intramusculaire unique. |
| Rectite herpétique | Valaciclovir 500 mg matin et soir pendant 10 jours (primo-infection) ou 5 jours (récidive). |
| Rectite radique | En cas de saignements importants, anémie ou carence martiale : coagulation au plasma argon ou application de formaline. |
| Ulcère solitaire du rectum (SUSR) | Laxatifs et suppression de l’effort de poussée. Rééducation ano-périnéale par biofeedback. En cas de prolapsus rectal extériorisé : rectopexie. |
| Rectite liée à la rectocolite hémorragique (RCH) | 1 g de 5-ASA en suppositoire une fois par jour + 3–4 g de 5-ASA par voie orale. |
Le suivi à moyen terme vise à identifier les séquelles cicatricielles (sténoses, ulcérations résiduelles, télangiectasies) ainsi que les complications fonctionnelles persistantes telles la dyschésie, le ténesme ou les douleurs pelviennes chroniques. L’évaluation de l’observance thérapeutique et la recherche de facteurs de rechute (infection persistante, exposition médicamenteuse, antécédent de radiothérapie ou trouble statique pelvien, etc.) doivent être systématiques.
Une approche multidisciplinaire, associant gastroentérologue, infectiologue et proctologue, favorise une prise en charge globale. La prévention des réinfections dans les rectites d’origine infectieuse repose sur le dépistage régulier des IST et la promotion de pratiques sexuelles protégées.
Parallèlement, l’éducation thérapeutique du patient et la correction des facteurs de risque locaux (constipation, traumatismes anaux, auto-médication) contribuent à limiter la récidive et la chronicisation.
Enfin, un suivi structuré, intégrant une évaluation clinique, endoscopique et comportementale, constitue un élément clé pour consolider la rémission, prévenir l’évolution vers des formes réfractaires et préserver à long terme le pronostic fonctionnel ainsi que la qualité de vie des patients.
Les rectites constituent une entité clinique particulière, fréquemment rencontrée en pratique courante, mais souvent déroutante en raison de la variabilité de leurs symptômes souvent peu spécifiques, de la diversité de leurs causes et de l’inquiétude qu’elles suscitent.
Face à la découverte d’une rectite, un interrogatoire détaillé et un examen proctologique rigoureux s’imposent avant d’envisager une atteinte distale de maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI). L’interrogatoire doit notamment préciser une sexualité anale, une dyschésie, la prise de traitements locaux (suppositoires, lavements), ainsi que des antécédents de radiothérapie pelvi-périnéale.
En l’absence de contexte clinique particulier, et lorsque la présentation clinique et endoscopique est évocatrice, le diagnostic de rectite de MICI, le plus souvent une RCH justifie une exploration endoscopique et la mise en place d’un traitement de première intention associant 5-ASA topique et oral.
Médecins du service de proctologie médico-chirugicale du Groupe Hospitalier Saint-Joseph – Paris notamment Amélie Barré, Nadia Fathallah, Déborah Roland, Élise Pommaret, Anne-Laure Rentien, Manuel Aubert et Vincent de Parades.
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