Actualité du diagnostic des MICI

Objectifs pédagogiques

  • Colite aiguë inaugurale comment distinguer : MICI à début aigu/colite infectieuse/colite ischémique. 
  • Savoir distinguer une MC d’une Tuberculose intestinale isolée : ­éléments du diagnostic différentiel, apport des tests sérologiques de la tuberculose (Quantiferon) et de la PCR
  • Poussée aiguë de MICI colique : comment identifier une surinfection en particulier à CMV ou à C.Difficile ?

Introduction

Le diagnostic de maladie inflam­matoire chronique de l’intestin (MICI) est d’une actualité intemporelle. Aujourd’hui comme hier, le praticien est confronté à des diagnostics incertains ou difficiles. De plus, le trai­tement actuel des MICI tend à s’in­tensifier selon une stratégie dite d’ascension rapide qui nécessite un diagnostic de certitude dès le début de la prise en charge. Cela nécessite d’éliminer les autres causes de maladies de l’intestin. Cette première étape franchie, il faut savoir que 5 ans après sa découverte, le diagnostic de MICI est finalement récusé chez 6,2 %, 5,4 % et 22,5 % des patients initialement considérés comme atteints de rectocolite hémorragique (RCH), maladie de Crohn (MC) et colite inclassée respectivement [1]. Le diagnostic ­initial de MICI intègre donc un petit coefficient d’incertitude. De plus, une diarrhée, des douleurs abdominales, de la fièvre chez un patient atteint de MICI ne sont pas synonymes de poussée de la maladie et peuvent révéler une infection, une complication iatrogène ou néoplasique. Le diagnostic de MICI est donc problématique. Il peut être décliné en trois situations : la poussée inaugurale de MICI colique, de MC iléale ou iléocolique et la ­poussée d’une MICI connue. 

Diagnostics différentiels d’une poussée inaugurale de MICI colique [2,3]

Les principaux diagnostics différentiels d’une poussée inaugurale de MICI colique sont les colites infectieuses (bactériennes, virales, parasitaires), médicamenteuses (aux AINS parti­culièrement), ischémiques, diverti­culaires et systémiques (associées au lupus, à la polyangéite microscopique, au purpura rhumatoïde, à la maladie de Wegener, à la maladie de Behcet, …), les colites limitées au rectum et au sigmoïde doivent être distinguées du syndrome de l’ulcère solitaire du rectum, de l’endométriose et des MST. 

Le diagnostic différentiel entre MICI colique inaugurale et colite infectieuse

Le diagnostic différentiel entre MICI colique inaugurale et colite infectieuse est facile lorsque la coproculture est positive et que l’évolution sous antibiotiques est rapidement favorable. Les principales causes de colites infectieuses appa­raissent dans le Tableau 1. L’aspect endoscopique ne permet pas de différencier une poussée inau­gurale de MICI colique d’une colite infectieuse, à l’exception notable de la colite pseudo­membraneuse, spécifique du clostridium difficile. Les biopsies coliques sont en faveur d’une MICI colique si elles montrent une distorsion des cryptes ou une plasmocytose basale mais ces signes peuvent manquer au début d’une poussée. Il est alors utile de répéter les biopsies quelques semaines plus tard. Une situation difficile est celle d’un malade avec une coproculture positive qui ne répond pas aux anti­biotiques. L’association entre poussée inaugurale de MICI colique et colite infectieuse est possible : elle a été rapportée pour la salmonellose, les infections à campylobacter jejuni, et à clostridium difficile. De plus, plusieurs études longitudinales ont montré qu’une infection intestinale est un facteur de risque de MICI dans les mois ou les années qui suivent. Une autre difficulté est celle des infections à germes qui ne sont pas diagnostiquées par la coproculture standard. C’est le contexte clinique (retour d’un pays d’endémie pour l’amibiase, immunosuppression pour le CMV, syndrome hémolytique et urémique pour E. coli entéro hémorragique, prise récente d’anti­biotique pour Klebsiella oxytoca et clostridium difficile) qui orientera le diagnostic et induira les tests microbiologiques ou histologiques spécifiques. 

Bactéries  Virus  Parasites  Levures
Salmonella  CMV  Entamoeba histolytica histolytica  Histoplasma
Clostridium difficile Herpès  Ballantidium Coli  Candida
Campylobacter jejuni  Adénovirus Strongyloïdes stercoralis  Aspergillus
Shigella    Schistosoma  
Klebsiella oxytoca      
E. Coli (EHEC et EIEC)      
Yersinia Enterocolitica      
BK      

Tableau 1. Agents infectieux à l’origine de colites

Les colites aux AINS [4]

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont la deuxième cause de colite médicamenteuse après les antibiotiques. Les molécules les plus fréquemment incriminées sont l’ibuprofène, l’indométacine et le naproxène. Les lésions coliques induites par les AINS sont variables : colites aiguës de novo, colites à éosinophiles, colites ischémiques, colites microscopiques ou diverticulose colique compliquée. Les colites de novo posent avec le plus d’acuité le problème du diagnostic différentiel avec une poussée inaugurale de MICI. Elles prédominent à l’iléon, au côlon droit et au recto-­sigmoïde et sont favorisées par la prise d’AINS à libération prolongée. Les symptômes (diarrhée sanglante et douleurs abdominales) peuvent survenir quelques jours, quelques mois ou quelques années après le début du traitement. Ces colites de novo peuvent se compli­quer d’hémorragie et de perforation. Endoscopiquement, on trouve une muqueuse érythémateuse, ulcérée, parfois une sténose ou un diaphragme. Les lésions peuvent être diffuses ou segmentaires. Les biopsies coliques montrent des lésions non spécifiques. Les colites aiguës de novo aux AINS peuvent être difficiles à différencier d’une poussée inaugurale de MICI, d’autant plus qu’une prise d’AINS peut être le facteur déclenchant d’une authentique MICI. L’évolution favorable à l’arrêt des AINS est, en dernière instance, le meilleur indice en faveur d’une colite aiguë aux AINS.

La colite ischémique

Plus de 90 % des colites ischémiques surviennent chez des patients de plus de 70 ans ; elles sont dues le plus souvent à un bas débit dans le territoire de l’artère mésentérique inférieure. Dans la majorité des cas, l’évolution est favorable en quelques jours avec la restauration de la volémie. Ce sont les formes à rechutes, subaiguës ou chroniques qui posent avec la plus grande acuité le problème du diagnostic différentiel avec une poussée inaugurale de MICI. Celui-ci est fondé sur le contexte clinique, la coloscopie et la biopsies coliques. Le diagnostic de poussée inaugurale de MICI est rare après 70 ans et celui de colite ischémique doit être systématiquement évoqué. Chez les patients qui ont une colite ischémique, la coloscopie montre une atteinte segmentaire, le rectum est le plus souvent épargné, l’atteinte pancolique est rare. La muqueuse est pâle, il y a des hématomes sous-muqueux, des ulcérations à fond gris ou violine prédominant sur le bord mésentérique. Les biopsies perendoscopiques montrent un œdème ou une hémorragie sous-muqueuse, parfois associés à une nécrose partielle et des ulcérations muqueuses. Dans les formes subaiguës ou chroniques, des abcès cryptiques et des pseudo­polypes sont possibles. La présence de sidérophages, et de fibrose de la sous-muqueuse sont caractéristiques de l’ischémie du côlon.

La colite chronique diverticulaire [5]

Il s’agit d’une colite chronique associée à une diverticulose. Elle est limitée au sigmoïde et au côlon gauche. La colite segmentaire diverticulaire est à l’origine d’une diarrhée, de rectorragies et de douleurs abdominales évoluant par poussées. La coloscopie montre une muqueuse érythémateuse, granitée, fragile, inflammatoire de façon diffuse, parfois ulcérée, mais les orifices diverticulaires sont indemnes, à l’inverse de la diverticulite où l’inflammation a pour origine le diver­ticule et s’étend secondairement à la muqueuse péri-diverticulaire. Cette inflammation de la muqueuse est ­limitée aux segments diverticulaires contrairement à une poussée de RCH sur côlon diverti­culaire, où l’ensemble de la surface muqueuse est atteinte y compris au-delà de la zone des diverticules. Histologiquement, la colite segmentaire diverticulaire ressemble à une MICI avec un infiltrat inflammatoire, une distorsion des glandes, des abcès cryptiques, parfois des granulomes. Mais il n’y a pas de lésion microscopique en dehors des segments atteints de diverticulose. Le traitement repose sur les salicylés, rarement sur une corticothérapie dans les formes les plus sévères.

Les colites limitées au rectum et au sigmoïde doivent être distinguées du syndrome de l’ulcère solitaire du rectum, de l’endométriose et des MST

Le syndrome de l’ulcère solitaire du rectum

Le syndrome de l’ulcère solitaire du rectum survient chez l’adulte jeune ayant des troubles de la statique ­pelvienne. Il se manifeste par des ­rectorragies, des émissions glaireuses, des douleurs pelviennes à type de pesanteur, et un syndrome rectal associant difficultés, douleurs à l’exonération et sensation de vidange incomplète. Endoscopiquement, on peut trouver un aspect de rectite érythémateuse suspendue ou diffuse, un ulcère suspendu du rectum, voire une ou plusieurs lésions ulcérées bourgeonnantes pseudo-polypoïdes. Les lésions sont généralement situées à la face antérieure du rectum entre 4 et 10 cm de la marge anale. À la différence d’une poussée de RCH, les premiers centimètres de muqueuse rectale sont souvent indemnes. Les biopsies réalisées en zone péri-lésionnelle montrent une muqueuse rectale épaissie avec un aspect pseudo villeux par hyperplasie glandulaire, une prolifération de cellules musculaires lisses et de fibroblastes dans le chorion et une dissociation de la couche musculaire muqueuse par de la fibrose. Les troubles de la statique rectale doivent être explorés par manométrie ano-­rectale et rectographie dynamique [6].

Les MST du rectum

Les MST du rectum peuvent être asymptomatiques (c’est le cas dans 85 % infections rectales à gonocoque ou chlamydia) ou associées à un syndrome rectal, des rectorragies, des émissions glaireuses, des douleurs ­pelviennes, de la diarrhée ou une constipation [7]. Des signes généraux comme de la fièvre, des arthralgies, ou des myalgies peuvent s’y associer. L’examen physique recherche des adénopathies inguinales (chlamydia, syphilis), des vésicules cutanées évoquant un herpès ou un chancre. L’endoscopie retrouve une muqueuse œdématiée, érythémateuse, couverte d’un exsudat mucopurulent, saignant au contact, parfois des ulcérations ou une masse inflammatoire (dans la syphilis). Les lésions se situent dans le rectum, mais peuvent s’étendre au sigmoïde. L’évolution peut se faire vers la sténose ou les fistules (chlamydia). Les agents infectieux en cause sont des virus (herpès, CMV) et des bactéries (gonocoque, chlamydia, syphilis). Le diagnostic repose sur les prélèvements rectaux, les biopsies de muqueuse rectale et les sérologies. En attendant les résultats, un traitement empirique par céphalosporine de 3e génération, macrolide ou cyclines et valaciclovir doit être mis en route. L’évolution sous antibiotiques est rapidement favorable. L’éventualité d’une MST survenant chez un patient atteint de MICI complique la démarche diagnostique.

La maladie de Behcet

La maladie de Behcet peut être difficile à distinguer d’une première poussée de MC quand l’atteinte colique est au premier plan (3 à 25 %) : elle se ­présente comme une colite ulcérée prédominant au cæcum. L’atteinte anorectale est rare mais l’atteinte oesophagienne est possible, de même que la présence d’une sténose ou d’une fistule. Les manifestations systémiques de la maladie (arthrite, atteinte cutanée ou oculaire, aphtose bipolaire, buccale ou génitale) peuvent être confondues avec les manifestations extra-digestives d’une MC. La présence d’ASCA est retrouvée chez 44 % des patients atteints de maladie de Behcet avec atteinte intestinale. L’atteinte colique de la maladie de Behcet est caractérisée par des ulcères de forme arrondie ou en carte de géographie, souvent uniques (2/3 des cas), profonds, à limites nettes et de grande taille (en moyenne de 2,9 cm dans une étude coréenne), l’absence de lésions aphtoïdes et pavimenteuses [8]. Des lésions de vascularite peuvent être retrouvées sur les biopsies mais parfois aussi des granulomes sans nécrose caséeuse qui peuvent faire évoquer à tort une maladie de Crohn.

Diagnostics différentiels d’une poussée inaugurale de MC ileale ou iléocolique

Les principaux diagnostics différentiels d’une MC iléale ou iléocolique sont les entérocolites infectieuses (notamment la tuberculose), médicamenteuses, ischémiques, les manifestations intestinales associées aux déficits immunitaires, aux déficits en complément et à la granulomatose chronique évolutive, les maladies ­systémiques, les lésions intestinales minimes associées aux spondylarthropathies, l’endométriose, l’appendicite et les tumeurs malignes. Lorsque la maladie est limitée au périnée, ce sont les fissures et fistules anales, les MST et le cancer. Comme dans le cas de la RCH, la frontière entre la MC et certains de ces diagnostics différentiels n’est pas étanche. Des associations avec le syndrome de l’intestin irritable, les entérocolites infectieuses, médicamenteuses, le cancer et le lymphome de l’intestin ont été décrites. 

La tuberculose intestinale (TI)

En France, le diagnostic différentiel entre MC et TI est souvent discuté chez les malades originaires d’Afrique ou d’Asie. Loin de nous, l’Inde, la Chine et la Corée, qui sont traditionnellement des zones d’endémie tuberculeuse, accèdent au développement et voient apparaître la MC ; le diagnostic différentiel y est aussi un problème fréquent [9,10]. Celui-ci est facile si la TI est associée à une localisation pulmonaire ou péritonéale, plus difficile lorsqu’elle est isolée. Les lésions intestinales de la TI atteignent la région iléocæcale dans 90 % des cas. Ces lésions peuvent être à l’origine de sténoses, de masses et de perforations. Les éléments cliniques en faveur de la TI sont une fièvre élevée sans abcès, l’absence de lésion anopérinéale, l’absence de rectorragies. L’intérêt du dosage des ASCA est controversé. Selon des auteurs indiens, la fréquence des ASCA est de 60 %, similaire chez les malades atteints de MC et de TI. À l’inverse, dans une série prospective coréenne, l’ASCA était positif chez 44 % des malades avec MC et 13 % de ceux qui ont une TI (p ≤ 0,001). Dans la même série, le quantiféron était positif chez 10 % des malades avec MC et 66 % de ceux atteints de TI (p ≤ 0,001). La valeur prédictive positive de la combinaison ASCA positif/quantiféron négatif pour le diagnostic de MC était de 91,4 %. Au scanner abdominal, la TI donne un épaississement asymétrique de l’iléon associé à des ganglions nécrotiques. Les aspects endoscopiques de la TI sont similaires à ceux de la MC : sténose, aspect nodulaire de la région iléocæcale. L’œsophage, l’estomac, le recto­sigmoïde et le canal anal sont bien moins souvent atteints dans la TI que dans la MC. La présence de granulomes épithélioïdes et giganto cellulaires avec de la nécrose caséeuse ou des bacilles acido-alcoolo résistants à la coloration de Ziehl-Neelsen n’est retrouvée que dans 30 % des cas, tout au plus. Des granulomes confluents, de grande taille (> 200 µm) et multiples (> 5 par section) sont plus souvent retrouvés dans la TI que dans la MC. Un diagnostic moléculaire peut être obtenu rapidement avec la PCR de Mycobacterium tuberculosis sur les biopsies muqueuses ou dans les selles mais elle n’est positive que chez 40 à 75 % des patients atteints de TI. La positivité de la culture des biopsies est l’examen de référence mais prend 3 à 8 semaines. 

Chez certains malades, le doute diagnostique entre MC et TI persiste. Si ces malades sont traités, de principe par antituberculeux, une rémission clinique complète est obtenue chez 68 % et 92 % des malades avec TI à 3 mois et à 6 mois respectivement (vs 5 % et 17 % des malades avec MC). Tous les patients avec une TI ont eu une réponse partielle ou complète à 3 mois. Autrement dit, l’absence de réponse après 3 mois de traitement anti tuberculeux est en faveur de la MC. De plus, les patients avec MC n’atteignent pas la rémission endo­scopique sous traitement antituber­culeux.

L’ischémie mésentérique

L’atteinte iléocæcale ou iléocolique droite peut être observée chez les malades qui ont une ischémie mésentérique subaiguë ou chronique. Les branches iléocoliques sont les plus longues des branches de l’artère mésentérique supérieure. Les territoires qu’elles irriguent sont donc particulièrement exposés s’il y a une sténose ou une chute du débit dans les artères mésentériques. Le terrain vasculaire, l’aspect endoscopique (lésions à fond violine ou noirâtre, exclusivement sur le bord mésentérique), l’existence d’une sténose significative (> 50 %) de deux des trois troncs artériels à destinée splanchnique permettent de différencier la MC d’une ischémie mésentérique.

Diagnostics différentiels des poussées chez un malade atteint de MICI

Un malade atteint de MICI qui a des symptômes n’a pas forcément une poussée de sa maladie. Il peut avoir une infection, une complication néoplasique ou iatrogène (colites aux salicylés ou à la ciclosporine). Ces diagnostics doivent être évoqués lorsque les symptômes sont inhabituels, qu’il y a une notion de contage ou que le malade ne répond pas au traitement. Nous nous limiterons au diagnostic différentiel entre infection et poussée de MICI. Dans une série rétrospective portant sur 197 patients qui ont eu 221 poussées, 8 % avaient eu une infection intercurrente ; la plus fréquente était celle à clostridium difficile. 

Clostridium difficile

Comme le reste de la population, les patients atteints de MICI sont concernés par l’augmentation de la fréquence (et/ou de la détection) des infections à clostridium difficile (ICD). Entre 1998 et 2004, aux États-Unis, elle a été multipliée par deux dans la MC et par trois dans la RCH [11]. Les malades atteints de RCH sont plus souvent affectés que ceux atteints de MC, sauf si la maladie atteint le côlon. La moitié seulement des malades ayant une MICI et une infection à clostridium difficile ont reçu des antibiotiques dans les semaines précédant le diagnostic. Le plus souvent, l’infection à clostridium difficile se présente cliniquement et endoscopiquement comme une poussée de MICI. Ainsi, les pseudomembranes ne sont retrouvées que chez 13 % des malades ayant une RCH associée à une infection à clostridium difficile. Celle-ci doit donc être recherchée devant chaque suspicion de poussée de MICI du côlon. Le diagnostic positif d’infection à clostridium difficile repose sur la recherche de toxine dans les selles. Dans beaucoup de centres, cette recherche est faite par le test ELISA (toxines A et B). La recherche de toxine par PCR a une meilleure concordance avec le test de cytotoxicité cellulaire qui est l’examen de référence. L’infection par clostridium difficile aggrave le pronostic des MICI. Elle augmente le taux d’hospitalisation, de colectomie et de mortalité. Une étude rétrospective récente suggère que la poursuite des immunosuppresseurs augmente le risque d’évolution défavorable. Le taux de colectomie ou de décès à 3 mois était de 12 % chez les malades chez qui ces médicaments étaient maintenus vs 0 chez ceux qui l’interrompaient. En pratique chez les malades en poussée sévère, on peut proposer de débuter les corticoïdes en association avec le métronidazole, jusqu’au rendu des résultats de la recherche de la toxine de clostridium difficile. Chez ceux qui ont une poussée non sévère, on peut attendre les résultats de la recherche de la toxine avant de débuter le traitement par metronidazole ou vancomycine. 

Autres infections intestinales

Des infections intestinales à Salmonella, Campylobacter jejuni, E. Coli entéropathogène, rotavirus, adenovirus, cryptosporidium parvum ont été rapportées chez des malades atteints de MICI. Une étude prospective a montré que 6 % des malades ayant un diagnostic présumé de poussée ont en fait une infection intestinale [12]. 

Le problème du CMV [13]

Le CMV appartient à la famille des herpès virus. Il persiste à l’état latent dans les cellules endothéliales et entre dans un cycle réplicatif à la faveur d’une inflammation ou d’une immuno­dépression ; deux conditions réunies dans les poussées de MICI. La présence de marqueurs de réplication du CMV est fréquemment retrouvée chez les malades ayant une MICI, mais elle ne traduit pas nécessairement une maladie à CMV. Les outils du diagnostic sont les biopsies coliques (avec coloration HES et immunohistochimie, pas par PCR, trop peu spécifique dans les biopsies coliques, et conduisant à des prescriptions inutiles d’antiviral), et, dans le sang, l’antigénémie pp65 et la PCR quantitative. Dans les poussées légères à modérées, la réactivation à CMV est peu fréquente et ne paraît pas jouer un rôle important. Elle ne doit pas être recherchée systématiquement. Dans les poussées sévères de RCH, l’infection à CMV pose les plus grandes difficultés. Dans cette situation, des signes histologiques ou immunohistochimiques d’infection à CMV sont retrouvés dans 17 à 36 % des cas sur la pièce de colectomie. De même, une proportion élevée de malades en poussée de RCH a une antigénémie pp65, ou une PCR du CMV positive dans le sang. Une étude prospective longitudinale portant sur 49 malades séropositifs pour le CMV, en poussée sévère de RCH a montré que 79 % des malades positivaient l’antigénémie pp65 à la deuxième semaine de suivi ; cette proportion n’était plus que de 8 % à la 8e semaine de suivi, sans traitement antiviral. Cette étude montre que la réactivation du CMV est sans conséquence clinique et guérit spontanément dans la majorité des cas. Mais il existe des infections à CMV sévères pouvant conduire à la colectomie ou au décès et qui nécessitent un traitement par ganciclovir. Comment les reconnaître et les différencier des réactivations sans conséquence ? Faut-il choisir une stratégie de prescription large ou étroite du ganciclovir ? La prescription d’un traitement antiviral par excès constitue une ligne thérapeutique supplémentaire. Si elle n’est pas utile, elle retarde l’instauration d’un traitement immunosuppresseur ou une colectomie salvatrice. Il n’y pas de réponse validée ni consensuelle à ces questions. En pratique le CMV n’est à rechercher qu’en cas de poussée sévère, ne répondant pas aux corticoïdes ou aux immunosuppresseurs. Conformément à ce qui a été proposé par Kandiel et al. (par analogie avec ce qui est observé chez les receveurs d’allogreffe de moëlle ou d’organe), nous traitons par ganciclovir les malades qui ont une PCR du CMV positive avec plus de 5 000 copies/mL de serum ou 25 000 copies/mL de sang total ou qui ont des signes histo­logiques d’infection à CMV sur les biopsies du côlon. 

Le Ganciclovir pendant 2 à 3 semaines est le traitement de choix de l’infection à CMV. Après 3 à 5 jours, il peut être remplacé par du valganciclovir, de manière à ce que le patient reçoive 2 à 3 semaines de traitement en tout. En cas de résistance au ganciclovir ou d’intolérance (myelotoxicité), le foscarnet pendant 2 à 3 semaines est une alternative.

Conclusion

Le diagnostic de MICI doit faire l’objet d’un questionnement systématique lors de la poussée initiale et des poussées ultérieures. C’est nécessaire car le traitement actuel est de plus en plus efficace dans les MICI mais aussi de plus en plus délétère si l’on s’est trompé de diagnostic.

Références

  1. Henriksen M, Jahnsen J, Lygren I, Sauar J, Schulz T, Stray N, Vatn M, Moum B. Change of diagnosis during the first five years after onset of inflammatory bowel disease: results of a prospective follow-up study (the IBSEN study). Scand Journal Gastro­enterol 2006;41:1037-43.
  2. Sands B. From symptom to diagnostic: clinical distinctions among various forms of intestinal inflammation. Gastroenterology 2004;126:1518-32.
  3. Koutroubakis I. Spectrum of non-inflammatory bowel disease and non-infectious colitis. World J of Gastro­enterology 2008;14(48):7277-9.
  4. Laine L, Smith R, Min K, Chen C, Dubois W. Systematic review: the lower gastrointestinal adverse effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs. Aliment Pharmacol Ther 2006;24:751-67.
  5. Tursi A. Segmental colitis associated with diverticulosis: complication of diverticular disease or autonomous entity? Dig Dis Sci 2011;56:27-34.
  6. Chiang J, Changchien C, Chen J. Solitary rectal ulcer syndrome an endoscopic and histological presen­tation and literature review. Int J Colorectal Dis 2006;21:348-56.
  7. Hamlyn E, Tayor C. Sexually transmitted proctitis. Postgrad Med J 2006;82:733-6.
  8. Lee CR, Kim WH, Cho YS, Kim MH, Kim JH, Park IS, Bang D. Colonoscopic findings in intestinal Behcet disease. Infl Bowel Dis 2001;7:243-9. 
  9. Almadi MA, Ghosh S, Aljebreen AM. Differentiating intestinal tuberculosis from Crohn’s disease: a diagnostic challenge. Am J Gastroenterol 2009;104:1003-12. 
  10. Makharia GK, Srivastava S, Das P, Goswami P, Singh U, Tripathi M, Deo V, Aggarwal A, Tiwari RP, Sreenivas V, Gupta SD. Clinical, endoscopic, and histological differentiations between Crohn’s disease and intestinal tuberculosis. Am J Gastro­enterol 2010;105:642-51.
  11. Goodhand JR, Alazawi W, Rampton DS. Systematic review: Clostridium difficile and inflammatory bowel disease. Alim Pharm Ther 2011;33:428-41.
  12. Navarro-Llavat M, Domènech E, Bernal I, Sánchez-Delgado J, Manterola JM, Garcia-Planella E, Mañosa M, Cabré E, Gassull MA. Prospective, observational, cross-sectional study of intestinal infections among acutely active inflammatory bowel disease patients. Digestion. 2009;80:25-9.
  13. Kandiel A, Lashner B. Cytomegalovirus complicating inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2006;101:2857-65. 

Les 8 points forts

  1. Les principaux diagnostics différentiels d’une poussée inaugurale de MICI colique sont les colites infectieuses, ischémiques et médicamenteuses (aux AINS surtout). 
  2. Les principaux diagnostics différentiels d’une rectite sont le syndrome de l’ulcère solitaire du rectum et les MST.
  3. Les principaux diagnostics différentiels d’une MC iléocolique sont la tuberculose intestinale, la maladie de Behcet et l’ischémie mésentérique.
  4. Un malade atteint d’une MICI avérée et qui est symptomatique n’a pas forcément une poussée de sa maladie. Il peut aussi avoir une infection, une complication iatrogène ou néoplasique. 
  5. La recherche de la toxine du Clostridium difficile doit être systématique chez un malade ayant une MICI du côlon et les symptômes d’une poussée.
  6. Dans les RCH sévères, on peut proposer un traitement par corticoïdes IV et métronidazole en attendant les ­résultats de la recherche de la toxine de C difficile. 
  7. La recherche de signes histologiques ou moléculaires de réactivation du CMV doit être systématique chez les malades en poussée de RCH sévère qui ne répondent pas au traitement corticoïde ou immunosuppresseur. 
  8. Il faut penser à rechercher une complication néoplasique chez les patients qui ont une MICI ancienne et qui sont symptomatiques après une longue période de quiescence.