POST’U

Editorial – POST’U 2013

Cher(e)s collègues, Cher(e)s amis

Bienvenue aux journées de Formation Médicale Continue des JFHOD 2013 !

Année après année, cette manifestation s’impose comme le rendez-vous incontournable de notre discipline, lieu unique de formation professionnelle et d’actualisation des connaissances dans tous les domaines de la spécialité. La formation continue, quelles que soient les dispositions réglementaires, est et doit rester une composante fondamentale de notre exercice professionnel. La FMC-HGE y contribue largement pendant ces journées avec 5 sessions plénières le weekend, 2 symposium partenaires le vendredi et 8 ateliers renouvelés le samedi et le dimanche, représentant au total près de 30 heures de formation couvrant tous les aspects de la discipline.

L’élaboration du programme répond à un cahier des charges et une méthodologie rigoureuse garantissant des présentations de grande qualité. Le choix des sujets, celui des experts, la relecture critique des textes, d’abord par les modérateurs de chaque session puis par le Conseil d’Administration réuni en séminaire, enfin l’harmonisation des présentations orales, procèdent de cette volonté de perfection. L’aboutissement de ce travail est l’édition du Post’U, ouvrage de synthèse et de référence ; édité à près de 4000 exemplaires, il est remis cette année à tous les congressistes indépendamment du type d’inscription.

Le programme de cette année comporte quelques spécificités : symposium avec les Pédiatres et la Société Française de Chirurgie le vendredi, deux ateliers organisés avec le Club Francophone d’Échoendoscopie et le Club Français de l’Hypertension Portale, mise au point de physiopathologie digestive, atelier sur le Développement Professionnel Continu organisé conjointement avec le Conseil National Professionnel.

Hémorragies digestives hautes : qui traiter en ambulatoire ?

Urgence toujours fréquente, l’hémorragie digestive haute a vu son pronostic s’améliorer avec une nette réduction de la mortalité, notamment en cas d’hémorragie ulcéreuse (1). La stratégie thérapeutique s’est modifiée depuis la diffusion de méthodes hémostatiques modernes et la démonstration de l’intérêt des inhibiteurs de la pompe à protons qui potentialisent l’effet du traitement endoscopique (2). Dès la fin des années 1990, une prise en charge ambulatoire de certaines hémorragies ulcéreuses Forrest III (Tableau 1) était proposée et validée prospectivement (3). Dans ce travail de Lai et al. (3), la durée d’hospitalisation recommandée dans les cas plus sévères était comprise entre 3 et 4 jours. Cette attitude était en accord avec ce que l’on sait de l’histoire naturelle des hémorragies digestives ulcéreuses car 90 % des récidives hémorragiques surviennent durant les trois premiers jours (4). D’autres travaux sont venus confirmer qu’une prise en charge en ambulatoire de certaines hémorragies digestives hautes était possible (5-9). Une telle prise en charge est maintenant évoquée dans le consensus international publié en 2010 et dans les recommandations nord-américaines de 2012 (10-12). De plus, la réduction progressive et continue du nombre de lits d’hospitalisation traditionnelle comme les problèmes de coût, de plus en plus présents, rendent nécessaire la réflexion sur ce sujet. Nous tenterons donc ici de répondre à la question : qui traiter en ambulatoire ? Pour cela, il faudra s’intéresser aux facteurs de gravité et de récidive précoce des hémorragies digestives hautes. Pour finir, une «check-list» des critères permettant de recommander ou non une prise en charge en ambulatoire sera proposée.

Hémorragies digestives de l’hypertension portale : pas d’ambulatoire !

Une prise en charge en ambulatoire n’est pas adaptée aux hémorragies de l’hypertension portale (HTP). Par définition, ces hémorragies surviennent chez des sujets ayant une comorbidité qui est un facteur péjoratif majeur du pronostic et dans beaucoup de travaux un facteur indépendant de récidive hémorragique (2, 4). De plus, en cas d’HTP, le risque de récidive hémorragique précoce persiste pendant les 5 premiers jours (13). Enfin, un traitement endoscopique est plus souvent réalisé en cas d’hémorragie par HTP (60 %) qu’en cas d’hémorragie ulcéreuse (30 %), ce qui témoigne aussi de la sévérité habituellement plus grande des hémorragies de l’HTP (13). Une prise en charge en ambulatoire ne pourra donc se discuter que pour les hémorragies non liées à une HTP et donc essentiellement pour les hémorragies ulcéreuses. Il n’y a pas beaucoup de données spécifiques sur les causes non ulcéreuses d’hémorragie haute, mais partageant avec ces dernières un pronostic commun, elles sont susceptibles d’être prises en charge en ambulatoire selon les mêmes critères que les hémorragies ulcéreuses.

Endoscopie digestive, anti-Coagulants et anti-agrégants : faut-il encore modifier nos pratiques en 2013 ?

L’augmentation des prescriptions d’anti-agrégants plaquettaires (AAP ) ou d’anticoagulants (ACG), habituellement des anti-vitamines K (AVK) est la conséquence d’une meilleure prise en charge du risque thrombo-embolique mais aussi du vieillissement naturel de la population(1). La réalisation d’endoscopies digestives à visée diagnostique ou thérapeutique, pose dans ce contexte un double problème : celui de l’appréciation du risque hémorragique lié directement à l’acte endoscopique et celui du risque thrombotique qui découle des modifications éventuelles du traitement préventif. De plus, l’arrêt intempestif des AAP chez un patient coronarien porteur de stents, est un facteur de risque majeur de thrombose pour tous les stents, mais encore plus pour les porteurs d’un stent actif (1).

Nous disposons de deux recommandations récentes sur ce thème : la publication de la société européenne d’endoscopie digestive (ESGE) en 2011 (2) et depuis peu la recommandation de l’HAS issue d’un partenariat avec la SFED (3) qui vient donc renouveler les recommandations publiées en 2006 (3) et ainsi compléter la recommandation HAS sur la gestion des AVK (4).

La réalisation d’un examen endoscopique chez un patient sous ACG ou AAP implique d’avoir une bonne connaissance de ces recommandations récentes qui doivent nous permettre de résoudre les problèmes principaux qui sont posés concernant :

  • le risque thrombotique du patient et les différents traitements préventifs
  • le risque hémorragique potentiel de l’acte endoscopique
  • les modalités de reprise du traitement anti-thrombotique après un acte endoscopique à risque

    [Atelier] Les erreurs thérapeutiques au cours des MICI : comment les éviter ?

    La dernière décennie a connu un bouleversement dans la prise en charge des malades atteints de maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI). Des avancées considérables ont été obtenues, que ce soit en terme diagnostique, avec l’utilisation de marqueurs biologiques tels que la calprotectine fécale et de nouvelles techniques d’imagerie (entéro-IRM, vidéo-capsule endoscopique), ou en terme de traitement, avec de nouveaux objectifs (cicatrisation endoscopique, destruction intestinale entre autres), de nouvelles molécules et de nouvelles stratégies thérapeutiques (immunosuppresseurs précoces, combinaison avec les anti-TNF). Dans le même temps, les malades atteints de MICI qui constituent une population jeune et très informée ont accru leur niveau d’exigence. Le risque d’erreur thérapeutique augmente ainsi mécaniquement avec la complexité de la prise en charge. Quelques règles simples doivent être appliquées. Parmi les écueils à éviter en pratique courante, il convient de respecter les contre-indications de chaque molécule, de ne pas traiter excessivement des formes bénignes de MICI, de penser à confier les malades au chirurgien en cas de forme réfractaire, à l’inverse de ne pas sous-traiter des formes sévères et enfin de ne pas perdre de vue les patients, surtout s’ils ont une maladie sévère ou reçoivent des immunomodulateurs au long cours.

    Syndrome de l’intestin irritable : de la physiopathologie au traitement

    I. INTRODUCTION

    Le syndrome de l’intestin irritable (SII) est le trouble fonctionnel intestinal le plus fréquent. Sa prévalence moyenne est de 10 % dans la population générale. Il se caractérise par une douleur abdominale chronique, associée à des troubles du transit (constipation, diarrhée ou alternance des deux) se majorant lors des poussées douloureuses.

    Considéré initialement comme un trouble purement moteur, le SII est devenu une affection multi-factorielle. L’accent est actuellement mis sur les troubles de la sensibilité viscérale et le dysfonctionnement des relations bi-directionnelles qui existent entre le tube digestif et le cerveau. Le rôle d’anomalies du microbiote intestinal est aussi de plus en plus probable.

    La meilleure connaissance de la physiopathologie est importante pour la prise en charge. Elle permet d’abord de donner aux malades des explications sur l’origine de leurs symptômes lorsque la normalité des explorations morphologiques ne les rassurent pas. Parallèlement, les pistes thérapeutiques se diversifient.

    II. LES DIFFERENTES PISTES PHYSIOPATHOLOGIQUES

    1) LES TROUBLES DE LA MOTRICITE : PREMIERES ANOMALIES IDENTIFIEES 1

    Ils ont été décrits au niveau du côlon et de l’intestin grêle conduisant à renoncer à la terminologie « colopathie fonctionnelle », impropre, et à introduire le terme « syndrome de l’intestin irritable » (SII).

    Les anomalies motrices les mieux caractérisées ont été décrites au niveau de l’intestin grêle, surtout chez les malades diarrhéiques. Elles concernent les deux profils moteurs grêliques, inter-digestif et post-prandial. Chez les malades diarrhéiques, les phases III inter-digestives sont plus nombreuses et deux fois plus souvent propagées jusque dans l’iléon. Les autres phénomènes moteurs grêliques sont une hyperactivité motrice qui disparait habituellement la nuit pendant le sommeil, de courtes salves de contractions, rythmiques, survenant typiquement toutes les minutes (rythme minute) et des contractions iléales de grande amplitude propagées dans le caecum. Salves de contractions jéjunales et grandes contractions iléales sont contemporaines dans plus de la moitié des cas de crampes abdominales. Avec l’alimentation, le stress est un second facteur déclenchant les troubles moteurs grêliques.

    Les perturbations motrices coliques sont moins nettes. Aucune anomalie de la motricité basale colique n’a été clairement identifiée. Les troubles moteurs coliques s’observent surtout après la prise d’un repas : par rapport à un groupe contrôle, certains patients atteints de SII, en particulier une nouvelle fois les malades diarrhéiques, ont une réponse motrice recto-sigmoïdienne à l’alimentation plus marquée et/ou anormalement prolongée. Inversement, les malades souffrant d’un SII avec constipation ont parfois une réponse colique à l’alimentation anormalement faible.

    Les perturbations de la motricité affectent le transit des gaz digestifs, favorisant une rétention intestinale des gaz à l’origine d’une sensation d’inconfort avec parfois ballonnement objectif 2. Lors d’épreuves de perfusion gazeuse intestinale avec un mélange gazeux composé d’azote, de gaz carbonique et d’oxygène dans des proportions comparables à celles calculées dans le sang veineux, la majorité des malades SII a été incapable d’évacuer la totalité du gaz infusé et la rétention gazeuse reproduisait la sensation inconfortable de distension abdominale signalée spontanément. Pour un même volume de rétention gazeuse, la sensation de distension était beaucoup plus marquée chez les malades que chez les témoins. Cet inconfort était partiellement amélioré par l’administration de prokinétiques.

    Obésité, diabète et risque de cancer

    INTRODUCTION

    Les gènes codant pour notre physiologie ont été sélectionnés au paléolithique et n’ont pas sensiblement évolué depuis plus de 10 000 ans. Notre physiologie, dimensionnée pour un environnement hostile où la survie dépendait des capacités de stockage d’énergie (réserves de graisse), est inadaptée à notre ère d’abondance au moins dans les pays développés ou en voie de développement. Cela explique pour une grande part la fréquence élevée de l’obésité et des désordres métaboliques observée actuellement dans le monde entier.

    Après une description synthétique des principaux mécanismes physiopathologiques impliqués dans le risque de cancer induit par le surpoids, nous ferons une synthèse des travaux épidémiologiques ayant établi le rôle de l’obésité et des troubles métaboliques dans l’augmentation de la fréquence et l’aggravation du pronostic des cancers digestifs. Les cancers digestifs fréquents pour lesquels nous disposons de données épidémiologiques et thérapeutiques spécifiques feront l’objet d’un chapitre propre (cancers colorectaux, pancréatiques et hépatiques).

    MECANISMES DE L’AUGMENTATION DU RISQUE DE CANCER EN CAS DE SURCHARGE PONDERALE.

    Les causes de l’obésité

    A côté du mode de vie (sédentarité, apports alimentaires déséquilibrés et excessifs, toxiques alimentaires), l’attention des épidémiologistes s’est portée récemment sur le microbiote intestinal. Des anomalies (dysbioses) de ce microbiote paraissent effectivement pouvoir jouer un rôle très important dans l’apparition d’une surcharge pondérale par le biais essentiellement d’une sur-digestion des fibres alimentaires.

    Actualites et nouveaux outils dans le depistage du cancer colorectal

    Introduction

    Le dépistage organisé du cancer colorectal (DOCCR) repose en France sur la présélection d’une population cible par un test de dépistage, la recherche de saignement occulte dans les selles, suivi, en cas de positivité, d’un examen diagnostique, la coloscopie. Cette stratégie, initiée dans une vingtaine de départements pilotes en 2003, à la suite de 4 larges études de population (1-4), a été ensuite généralisée à l’ensemble du territoire national. Les spécificités propres à ces deux étapes, les critères prédictifs d’efficience, la méthodologie, les résultats attendus et ceux observés, ainsi que les freins et facteurs limitants sont aujourd’hui bien documentés. Il existe une grande variabilité de pratiques dans le domaine du DOCCR dans le monde et en Europe ; malgré des recommandations émises par la Communauté Européeenne (5), chaque pays développe sa stratégie propre avec un niveau d’investissement variable des pouvoirs publics. Cette revue a pour objectif de faire le point sur les modalités actuelles du dépistage de CCR à la lumière des travaux scientifiques récents, des stratégies nationales et des résultats disponibles.

    Bref rappel / situation du problème

    Il existe plusieurs stratégies de dépistage selon le niveau de risque du CCR. La présente mise au point ne concerne que la population à risque moyen relevant d’un dépistage organisé systématique.

    Les patients à risque élevé (ATCD personnels ou familiaux de CCR et/ou de polyadénomes colorectaux, Colites Inflammatoires …) relèvent en effet d’emblée d’un dépistage par coloscopie selon les recommandations de l’HAS puis del’INCa. Ces groupes à risque ainsi que les patients symptomatiques sont de fait exclus du dépistage organisé ; les médecins traitants ont un rôle important à jouer à ce stade pour orienter les patients dans la bonne filière.

    Pour les patients à risque très élevé, une prise en charge spécifique a été mise en place centrée sur les consultations d’oncogénétique dont l’activité augmente régulièrement.

    1-Enjeu du dépistage et critères d’efficacité d’un test de dépistage.

    Les impératifs du dépistage sont différents selon que l’on considère l’intérêt collectif au niveau d’une population et l’intérêt individuel d’une personne. En matière de dépistage organisé, mettant en jeu les ressources des pouvoirs publics, les critères d’efficience d’un programme national peuvent revêtir plusieurs niveaux d’exigence au premier rang desquels figurent a) la réduction de la mortalité globale au niveau de la population cible et b) la diminution de l’incidence de la maladie dans la population générale. La réduction de la mortalité chez les patients bénéficiaires du test(c) et d) la réduction du risque sont des bénéfices à l’échelon individuel. Enfin e) le taux de découverte de lésion (sensibilité, spécificité, valeurs prédictives) caractérise la performance du test considéré sans forcément préjuger de son intérêt réel en matière de dépistage.

    Concernant les études dites « populationnelles », il convient de bien distinguer la population cible définie comme l’ensemble des individus concernés par le dépistage, la population invitée, correspondant à l’ensemble des individus ayant reçus une invitation à participer et la population testée chez qui le test de dépistage a effectivement été réalisé.

    La maladie de Crohn de l’enfant

    Les Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin (MICI) touchent environ 100.000 à 150.000 personnes en France, le plus souvent les jeunes adultes. Environ 15-20% des patients débutent une MICI en âge pédiatrique. Globalement, le début d’une MICI à un âge très jeune reflète une gravité particulière de la maladie qui a été confirmée par plusieurs études cliniques comparant les formes pédiatriques à celles des adultes (1-3). Deux présentations distinctes de MICI ont été décrites, la maladie de Crohn (MC) qui peut toucher toutes les parties du tube digestif de la bouche au rectum, et la recto-colite hémorragique (RCH) qui, comme son nom l’indique, est restreinte au colon et au rectum. L’incidence des MICI de l’enfant est en augmentation très nette. Elles touchent des enfants de tout âge, même si les pré-adolescents et adolescents sont les plus affectés. Elles posent par conséquent des problèmes de prise en charge diagnostique et thérapeutique différents en fonction de l’âge qu’il s’agisse des indications thérapeutiques, de la surveillance du traitement et de son observance, en particulier chez l’adolescent (4-6).

    Objectif pédagogique

    Nous aborderons les aspects diagnostiques et thérapeutiques distinguant enfants et adolescents atteints d’une Maladie de Crohn (MC) des patients adultes avec un regard particulier sur la croissance et le développement pubertaire des patients.

    La Maladie de Crohn

    Le début d’une MC chez l’enfant et l’adolescent est très souvent insidieux, progressif et trompeur. Ceci explique le délai entre les premiers signes cliniques et le diagnostic qui peut atteindre plusieurs années. Les symptômes les plus fréquemment retrouvés chez les patients sont les douleurs abdominales et la diarrhée, souvent non-sanglante, deux symptômes très fréquents chez l’enfant et peu spécifiques. Les douleurs abdominales sont de nature paroxystique ou quasi constantes, parfois de localisation diffuse, mais souvent localisées en fosse iliaque droite (FID) pouvant ainsi mimer une appendicite aiguë. La diarrhée est plus inconstante, d’intensité variable en fonction de la localisation de la maladie, glaireuse avec du pus ou du sang en cas d’atteinte colique ou iléale sévère. Ces deux signes, parfois interprétés comme banals doivent attirer l’attention des médecins d’une part par leur chronicité, et d’autre part par leur association à des signes généraux (fièvre, asthénie, anorexie ), des antécédents d’aphtose (buccale ou génitale) ou des lésions anales ou péri anales (fissure, fistules, abcès). Les formes touchant de jeunes enfants (premières années de vie) sont fréquemment associées à une pathologie ano-périnéale. Elles reflètent probablement des formes particulières des MICI, comme nous l’avons démontré récemment pour les défauts de l’axe IL10 (7). Enfin, la maladie de Crohn s’accompagne le plus souvent d’un retard de croissance staturo-pondérale et parfois un ralentissement de la vitesse de croissance peut être le premier signe de la maladie inflammatoire, restant isolé pendant plusieurs mois.

    Les cholestases

    Introduction

    Les cholestases de l’enfant sont caractérisées par leur présentation souvent néonatale, leur origine volontiers génétique, leur gravité puisque qu’elles représentent 80% des indications de la transplantation hépatique chez l’enfant, et par conséquent, souvent par leur méconnaissance des hépatologues d’adultes. Du fait des progrès de la prise en charge des enfants atteints de cholestase chronique, un nombre croissant d’enfants atteint l’âge adulte sans transplantation hépatique.

    Objectifs pédagogiques

    A propos de 4 types de cholestases de l’enfant, faire connaître les particularités de ces maladies et transmettre des informations spécifiques et des conseils généraux à l’hépatologue d’adultes. Les maladies présentées sont : l’Atrésie des voies biliaires, le syndrome d’Alagille, les cholestases intrahépatiques familiales progressives, et les déficits de synthèse des acides biliaires primaires.

    L’Atrésie des voies biliaires (1-5)

    C’est la cause la plus fréquente de cholestase néonatale (50% des causes ; 1 cas sur 15000 à 20000 naissances). Elle est la principale indication de transplantation hépatique chez l’enfant. Elle est le résultat d’une oblitération acquise, de cause inconnue, ante ou immédiatement post-natale, des voies biliaires qui touche l’ensemble des voies biliaires dans la majorité des cas. Des mécanismes immuno-inflammatoires dirigés contre les voies biliaires sont probablement impliqués. Une origine génétique complexe peut être évoquée. Un cas de « transmission » de la mère à son enfant a été rapporté. Dans environ 10-15% des cas il existe un syndrome malformatif associé rentrant dans le cadre d’un syndrome de polysplénie. Une intervention correctrice (intervention de Kasaï) anastomosant une anse intestinale (hépatoportoentérostomie) ou la vésicule biliaire (hépatoportocholécystostomie) au hile du foie peut permettre un rétablissement du flux biliaire. Si cette intervention chirurgicale est faite avant l’âge de 30 jours on peut espérer un allongement de la survie avec le foie natif. Mais le plus souvent une transplantation hépatique est nécessaire dans l’enfance. Environ 20% des enfants ayant bénéficié de l’intervention de Kasaï sont en vie avec leur foie natif à l’âge de 20 ans et seulement moins de 10% ont une bilirubinémie normale. Même en cas de rétablissement du flux biliaire une cirrhose existe dans presque tous les cas en raison de l’atteinte associée des voies biliaires intrahépatiques. Ces jeunes adultes sont exposés aux complications générales des cirrhoses, à la réapparition secondaire d’un ictère, à des cholangites bactériennes qu’il faut savoir reconnaître et traiter sans retard par une antibiothérapie visant les germes digestifs (translocation bactérienne intestinale), à une éventuelle nécrose aiguë ischémique du foie qui peut être favorisée par une ponction d’ascite à visée évacuatrice, qu’il faut éviter. Une transplantation hépatique est souvent nécessaire à l’âge adulte. Chez les patients avec un syndrome de polysplénie :

    • le dépistage d’un shunt intrapulmonaire et d’une hypertension artérielle pulmonaire doit être particulièrement régulier, ces complications pouvant être favorisées par des dérivations portsystémiques malformatives ;
    • Il peut exister une asplénie fonctionnelle justifiant une antibiothérapie par oracilline au long cours.

    Maladie coeliaque : de l’enfance à l’âge adulte

    Introduction

    Le passage de l’adolescence à l’âge adulte pose les questions suivantes chez les patients atteints de maladie coeliaque :

    1. Une maladie coeliaque découverte à l’âge de 18 mois chez un enfant qui a suivi un régime strict jusqu’à la puberté justifie-t-elle l’exclusion du gluten toute la vie durant ?
    2. Si le régime sans gluten est commencé tôt dans l’enfance, l’acquisition d’une tolérance partielle est-elle possible à l’âge adulte ?
    3. Les enfants d’aujourd’hui bénéficieront-ils dans 10, 20 ou 30 ans d’un traitement médicamenteux ou d’une désensibilisation leur permettant de manger du gluten ?

    Définitions

    La maladie coeliaque était classiquement définie chez l’enfant, comme une entéropathie chronique avec atrophie villositaire secondaire à une réponse immunitaire inappropriée de la muqueuse intestinale à la gliadine du blé, de l’orge et du seigle. A côté de cette forme typique du nourrisson dont le diagnostic repose sur l’analyse histologique d’une biopsie intestinale, le développement de marqueurs sérologiques a révélé l’incidence élevée des formes frustes, pauci-symptomatiques, silencieuses voire latentes, faisant de la maladie coeliaque et des manifestations non digestives de l’intolérance au gluten des pathologies fréquentes. Ce sont ces formes qui sont les plus fréquentes chez l’adolescent et l’adulte. Ce changement de visage de la maladie coeliaque s’accompagne d’une évolution des stratégies diagnostiques mais également de la définition de la maladie elle-même. Actuellement, la maladie coeliaque doit être comprise comme une maladie dysimmunitaire systémique, initiée par la gliadine et les prolamines proches, survenant chez des sujets génétiquement prédisposés, et caractérisée par la combinaison variable de manifestations cliniques diverses, d’anticorps spécifiques et d’une entéropathie chez les personnes ayant le phénotype HLA DQ2 ou DQ8 [1].

    [Atelier] Quelles indications chirurgicales pour quelles hémorroïdes ?

    La maladie hémorroïdaire n’est pas univoque , elle concerne à la fois les hémorroides internes et les hémorroïdes externes.

    Les hémorroïdes sont des structures anatomiques normales existant dès la naissance .

    Les hémorroïdes internes , issues de l’artère rectale supérieure , sont situées au dessus de la ligne pectinée et distribuées en trois paquets (Latéral gauche ,antérieur droit et postérieur droit) .Elles sont maintenues par le ligament de Parks , issu de la couche longitudinale complexe .

    Les hémorroïdes externes , irriguées par l’artère pudendale sont situées sous la ligne pectinée , dans l’espace sous muqueux anal , dans une zone chargée en corpuscules sensibles .

    La prévalence de la maladie hémorroïdaire varie , en fonction des études et des populations, entre 4,4 et 86% .(1)

    4 à 10% de la population souffre d’hémorroïdes ,seulement 1/3 des patients consultent et 3 à 8 % d’entre eux seront opérés .

    Un français sur deux présente annuellement un symptome douloureux bénin (2)

    La clinique elle même (rectorragies, douleurs , procidence) n’est pas toujours corrélée à la symptomatologie .(3)

    Le traitement de la maladie symptomatique peut être médical ,instrumental ou chirurgical .

    Ces traitements ne s’excluent pas les uns les autres et peuvent se succéder dans le temps .

    La chirurie d’emblée est reservée aux prolapsus étranglés et thrombosés ,aux associations morbides hyperalgiques (fissure) ,aux hémorragies avec anémie et à la demande présent du patient arrivé au bout de toutes les options thérapeutiques

    Doit être opéré celui qui a épuisé les différents traitements instrumentaux et médicaux (4) et qui demande une solution radicale et définitive .

    La chirurgie a pour but d’agir sur le plan vasculaire en arrêtant le saignement et sur le plan mécanique en réduisant le prolapsus .

    La mucoviscidose

    Introduction

    Avec une incidence de l’ordre d’un cas pour 4000 naissances, la mucoviscidose est la plus fréquente des maladies génétiques dans les populations d’origine européenne ; sa transmission est autosomique récessive. On compte 5000 à 6000 patients en France, dont la moitié sont adultes, et 200 nouveaux patients naissent chaque année. Le gène muté, situé sur le chromosome 7, code pour la synthèse de la protéine CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator), composée de 1480 acides aminés, qui régule le transport des ions sodium et chlore de part et d’autre de la membrane apicale des cellules épithéliales. Près de 2000 mutations ont été décrites depuis la découverte du gène en 1989, dont la plus fréquente porte sur l’élimination d’un acide aminé (phénylalanine) situé en position 508 sur la protéine CFTR : il s’agit de la mutation delta F 508, présente chez 70 à 75% des patients. Le dysfonctionnement du gène CFTR a pour conséquence la déshydratation des sécrétions muqueuses, en particulier au niveau broncho-pulmonaire et digestif.

    L’expression clinique de la maladie est très hétérogène et variable d’un patient à l’autre. Il n’y a pas une mucoviscidose, mais des mucoviscidoses. Cette hétérogénéité de la maladie n’est pas seulement due au nombre très élevé de mutations ; d’autres gènes que le gène CFTR, dits modificateurs, influencent l’expression clinique de la maladie. Les patients ont un poumon sain à la naissance, mais l’atteinte pulmonaire apparaît dès les premiers mois de vie, en raison de l’inflammation et de l’obstruction des bronches qui favorisent les surinfections broncho-pulmonaires, en particulier par Staphylococcus aureus et Pseudomonas aeruginosa (bacille pyocyanique) (1). La colonisation par le pyocyanique atteint environ 50% des patients, et plus de 80% des adultes. Elle représente un tournant essentiel dans l’évolution de la mucoviscidose, avec le risque d’apparition d’une insuffisance respiratoire chronique.

    Traitement par voie basse des lésions villeuses du rectum – Traitement chirurgical

    Définir une tumeur villeuse rectale et les critères histologiques et topographiques guidant le choix du traitement

    Une tumeur villeuse est une tumeur rectale se présentant sous l’aspect d’une excroissance couverte de villosités pathologiques. Elles sont en générale volumineuses et sessiles. Leur surface reproduit les villosités intestinales leur donnant un aspect frambroisé (figure 1). Elles sécrètent beaucoup de mucus riche en potassium. Elles saignent facilement car leur muqueuse est friable. Elles ont la particularité d’avoir un risque élevé de transformation maligne de l’ordre de 20-40% selon leur taille et de récidiver dans 10-30% après exérèse (1). Leur transformation maligne et le degré d’envahissement tumoral sont particulièrement difficiles à évaluer en pré-opératoire. En effet, malgré un examen clinique minutieux (toucher rectal) et des biopsies pré-thérapeutiques multiples négatives, un foyer d’adénocarcinome est présent dans près de 20-25% des cas sur la pièce d’exérèse (1). Ce risque élevé de transformation maligne conditionne leur prise en charge et la technique d’exérèse, qu’elle soit endoscopique ou chirurgicale, devra permettre une exérèse complète de la lésion villeuse en 1 seul fragment avec des marges de résection saine. En effet, seule une exérèse monobloc permettra un examen histologique complet de la lésion et de ses marges de résection.

    Le choix de la technique d’exérèse d’une tumeur villeuse du rectum va dépendre essentiellement de critères morphologiques. La sélection d’une tumeur pour une exérèse locale se fait sur les données du toucher rectal, de l’endoscopie et de l’échoendoscopie qui est l’examen le plus performant pour l’évaluation pré-opératoire de l’extension de la tumeur dans la paroi rectale (2). Selon les recommandations pour la pratique clinique sur la prise en charge des petits cancers du rectum, une exérèse locale endoscopique ou chirurgicale ne peut-être envisagée qu’en cas de tumeur villeuse mobile, non ulcérée ou indurée, occupant moins des 3/4 de la circonférence, de moins de 5 cm et dont l’extension dans la paroi rectale en echoendoscopie ne dépasse pas la sous muqueuse (uT1N0) (3). Le choix entre exérèse locale endoscopique et exérèse chirurgicale va dépendre essentiellement de la taille de la lésion villeuse et de l’expérience de l’opérateur. Les lésions de petite taille (2-4cm), se soulevant bien après une injection sous muqueuse, et non développées « à cheval » sur une haustration sont de bon candidats à une exérèse endoscopique par mucosectomie ou plutôt par dissection sous muqueuse qui rend plus facile la réalisation d’une exérèse monobloc (4). Dans tous les autres cas, ou à chaque fois que l’endoscopiste estime qu’une exérèse monobloc parait difficile, une exérèse locale chirurgicale doit être envisagée.

    Le traitement endoscopique des pseudokystes pancréatiques

    Les pseudokystespancréatiques (PKP) sont définis par la Conférence de Consensus d’Atlanta comme des collections de liquide pancréatique entourées d’une paroi de tissu fibreux granuleux consécutives à une pancréatite aiguë, un traumatisme pancréatique ou une pancréatite chronique [1]. Selon leur cause, ils peuvent contenir du sang ou de la nécrose. Ils peuvent être catégorisés en PKP aigus (en lien avec un épisode de pancréatite aiguësurvenu plus de 4 semaines auparavant et souvent dus à une résorption de nécrose) et en PKP chroniques (survenant dans un contexte de pancréatite chronique sans antécédents d’épisode aigu et souvent qualifiés de rétentionnels résultant de mise sous pression des canaux pancréatiques). Cette distinction est importante car leur histoire naturelle et leur prise en charge thérapeutique peuvent être différentes [2].

    Avant d’envisager un drainage d’une PKP, il est bien sûr important de s’assurer du diagnostic et d’exclure les kystes néoplasiques, duplications gastriques ou intestinales ; ou toute autre formation kystique ne correspondant pas à la définition de PKP. En cas de doute, il vaut mieux s’abstenir de drainer et veiller à obtenir une confirmation diagnostique préalable par un complément d’imagerie, une cyto-ponction, en discutant le dossier en concertation multidisciplinaire [3].

    Modalités pratiques et conditions de la consultation de transition

    La consultation de transition à l’adolescence en gastroentérologie et en hépatologie est une consultation déterminante (1, 3). Elle est à la fois l’occasion de découvrir le monde de la médecine d’adulte pour le patient, de faire la connaissance d’un nouveau malade (débuter une nouvelle relation durable) pour le médecin d’adulte, d’assurer la continuité des soins pour le pédiatre et de préparer la fin d’une relation étroite pour les parents, l’adolescent et le pédiatre. Elle survient aussi à une période critique de doute et de structuration psychologique de l’adolescent. Elle ne doit pas être une rupture mais bien une transition en douceur dans le parcours de soin du patient (4,5). C’est la raison pour laquelle elle doit être soigneusement préparée (6,7). La transmission des données médicales est essentielle mais ne suffit pas. Cette consultation doit répondre à des objectifs médicaux précis mais aussi aux attentes du patient et, bien souvent, de ses parents. C’est ainsi qu’elle doit aussi reposer sur un minimum de connaissance de la psychologie de l’adolescence, de la maladie chronique de l’enfant et de la psychologie particulière du patient et de sa famille. Enfin, de cette rencontre « détonante », chacun doit tirer bénéfice et ressortir rassuré. Quinze années de pratique d’une consultation commune de transition à l’adolescence en hépatologie nous ont permis d’acquérir une expérience pragmatique dans un domaine encore peu connu et souvent théorisé. Notre objectif est de donner un exemple de ce qui peut se faire avec ses avantages mais aussi ses faiblesses. Nous avons bien conscience que l’on peut faire mieux mais que les contraintes techniques ou géographiques peuvent aussi rendre impossible la reproduction de notre expérience.

    Principales caractérisques de la période d’adolescence(8-10)

    Le terme d’adolescence est utilisé pour décrire une période critique de la vie, dont les limites sont floues, situées entre l’enfance et l’âge adulte durant laquelle l’enfant dépendant se transforme en un adulte indépendant. Ainsi, l’adolescent n’est plus un enfant mais pas encore un adulte. C’est une période de changements physiques (modifications physiques et sexuelles, transformations corporelles) sous-tendus par des processus neuro-hormonaux au cours de laquelle le corps devient sexué. Le travail de l’adolescence consiste à accepter cette nouvelle identité symbolisée par ce nouveau corps.

    L’adolescence est une mouvance permanente. Le début, difficile à cerner, est marqué par l’amorce de la puberté, vers l’âge de 11 ans. La durée s’inscrit difficilement dans un nombre d’année précis. La fin est aussi difficile à définir car les évolutions sociales indiquent que les jeunes ne deviennent souvent indépendants que bien après leur 20 ans en terme de logement et d’autonomie financière. C’est donc un long processus complexe fait d’expériences et de rencontres multiples. Le soutien des parents est nécessaire pour pouvoir mieux s’en distancier. Pour devenir lui-même, l’adolescent a besoin de se différencier de ses parents et de s’affirmer. Il va donc faire un travail de tri dans ce qu’il a reçu de ses parents, choisir ce qu’il veut garder et rejeter ce qui ne lui convient pas.

    Rectocolite Hémorragique : quand opérer ?

    Introduction

    Le traitement chirurgical de la rectocolite hémorragique (RCH) a pour objectif de réséquer l’ensemble de la muqueuse colorectale déjà malade ou susceptible de le devenir1. Les indications opératoires sont en urgence, la colite aiguë grave (CAG) et, « à froid », la résistance au traitement médical, la présence d’un microrectie et l’existence d’une dégénérescence en dysplasie ou cancer.

    Des recommandations quant à la prise en charge de la RCH ont été rédigées en 20082, basées sur le consensus de l’Organisation Européenne des MICI (ECCO). Ce dernier a été réactualisé en 20123 mais les indications continuent de se modifier car le traitement chirurgical de la RCH évolue en permanence. En effet, l’approche laparoscopique n’apparaît plus comme une simple option thérapeutique mais comme la voie d’abord de référence4, et d’autres techniques sont actuellement en début d’évaluations telles que le trocart unique ou la robotique. Enfin, la question du risque d’infertilité féminine après anastomose iléo-anale (AIA) a également évolué avec l’approche laparoscopique.5,6

    Indications thérapeutiques

    Il convient de distinguer la colectomie subtotale, intervention réalisée en urgence dans le cadre d’une CAG et qui n’est pas une intervention définitive, des interventions qui seront réalisées de manière élective (« à froid »). Trois types d’interventions chirurgicales peuvent alors être proposés : la coloproctectomie totale (CPT) avec AIA, qui est l’intervention de référence, la CPT avec iléostomie définitive et la colectomie totale avec anastomose iléo-rectale (AIR).

    Seule la CPT, qu’elle soit associée à une conservation sphinctérienne ou à la confection d’une iléostomie définitive, permet la résection en totalité des lésions de RCH et de réduire ainsi à son minimum les risques inflammatoire et dégénératif. La colectomie totale avec AIR est une intervention plus simple techniquement, mieux tolérée, mais qui expose au risque de rectite et de cancer sur le rectum laissé en place.

    Colectomie subtotale

    La conférence de consensus ECCO a recommandé la colectomie subtotale première en urgence ou semi-urgence dans la CAG ne répondant pas au traitement médical, la CAG compliquée, ou en cas de corticothérapie ≥ 20 mg de prednisolone par jour pendant plus de 6 semaines (recommandations de grade C) 2. La colectomie subtotale est en effet une intervention sûre y compris chez des patients fragiles, avec une mortalité inférieure à 1% et une morbidité d’environ 20 à 30%7. Elle sera réalisée sans remise en continuité, avec double stomie iléale et sigmoidienne

    Traitement par voie basse des lésions villeuses du rectum – Traitement endoscopique

    Généralités

    La résection muqueuse par voie endoscopique est le traitement de référence des lésions superficielles du tractus digestif sans risque ganglionnaire (1), les lésions villeuses ou laterally spreading tumors (LST) sont des lésions adénomateuses colorectales avec une extension en surface de plus de 2 cm qui oblige une réflexion particulière quant au choix de la résection et quant à la nécessité d’une résection en monobloc. Leur localisation rectale, sous péritonéale, entraîne une accessibilité particulièrement aisée, non seulement aux endoscopistes mais également aux chirurgiens avec un plus faible risque en cas d’effraction de la musculeuse, ce qui accroit les possibilités thérapeutiques.

    Dans cette mise au point nous ne parlerons que des traitements endoscopiques, avec l’émergence de la dissection sous muqueuse, qui permet une résection de type chirurgicale visant le R0 et qui vient compléter les différentes méthodes de mucosectomie.

    Les différents traitements endoscopiques (avantages et inconvénients)

    La mucosectomie

    C’est la méthode la plus utilisée, car la plus ancienne et la plus accessible de par sa facilité d’apprentissage ; elle consiste à réaliser une injection sous muqueuse pour créer un espace de clivage entre la lésion et le plan musculaire puis d’utiliser une anse diathermique pour réaliser la préhension de la lésion puis la résection par électrocoagulation (le plus souvent avec un courant d’endocoup) (figure 1). L’objectif de cette méthode est de réaliser un résection en bloc, mais sur des lésions de plus de 2 cm de diamètre c’est quasiment impossible et la résection se réalise alors en plusieurs fragments (piecemeal) (2) . Dans ce cas, il faut être très organisé et s’attacher à réaliser un résection de proche en proche sans laisser de reliquat adénomateux en pont entre les résections et sur les berges (Photos 1 et 2).

    La cirrhose biliaire primitive : actualités

    Généralités

    La cirrhose biliaire primitive (CBP) est une maladie chronique du foie caractérisée sur le plan clinique par un syndrome de cholestase intra-hépatique et sur le plan anatomopathologique par une destruction progressive des petits canaux biliaires. En l’absence de traitement, la maladie évolue vers un état fibreux du foie pouvant conduire à l’hypertension portale (HTP), à l’insuffisance hépatique, puis au décès. La fréquence des anticorps anti-mitochondries (AAM) et la forte prédominance féminine font de cette maladie l’archétype de la maladie auto-immune du foie. La CBP n’a pas d’étiologie connue. Les études familiales, génétiques et épidémiologiques suggèrent qu’elle résulte d’une combinaison complexe de facteurs de risque héréditaires et environnementaux. La CBP est ubiquitaire et atteint selon les pays entre 20 et 400 individus par million d’habitants. Sa prévalence est largement sous-estimée du fait de la fréquence des formes mineures asymptomatiques.Rapportée à la population à risque, la maladie toucherait environ une femme de plus de 40 ans surmille. La CBP évolue schématiquement en 3 phases : une phase asymptomatique pouvant durer plus de 10 ans et passer totalement inaperçue en l’absence d’une analyse systématique des tests biologiques hépatiques; une phase symptomatique marquée par une fatigue, un prurit,une cholestase biologique progressive et le développement d’une fibrose hépatique et d’une ductopénie; enfin, une phase terminale caractérisée par un ictère permanent associé à une altération de l’état général, à une cirrhose, à une HTP, puis à une insuffisance hépatique conduisant au décès en 2 à 4 ans si une transplantation hépatique (TH) n’est pas envisageable. Des formes ductopéniques rapides ou des formes frontières associées à une hépatite auto-immune (HAI, syndrome de chevauchement) sont plus rares. Le diagnostic précoce est important car l’efficacité du traitement médical dépend en grande partie du stade auquel il est débuté. La prise au long cours d’acide ursodésoxycholique (AUDC) permet de ralentir la maladie et d’augmenter l’espérance de vie des patients mais ce traitement reste insuffisant chez 30% à 40%d’entre eux. A ce jour, il n’y a pas d’autre médicament dont l’efficacité sur la survie ait été établie. La TH, lorsqu’elle est possible, reste le traitement de choix des formes terminales de la maladie.

    Traitement chirurgical du cancer colique en occlusion

    Introduction

    La prise en charge des patients ayant un cancer colique en occlusion pose à la fois

    • le problème d’une obstruction organique sévère du colon avec tous les retentissements potentiels notamment d’ordre général ou intestinal d’amont
    • et le problème d’un cancer souvent localement avancé et fréquemment déjà métastatique.

    L’incidence des occlusions par cancers coliques est différemment appréciée selon les critères d’occlusion. Elle varie ainsi de 4 à 24 % selon les séries publiées (1-3) .

    Le traitement chirurgical optimal des cancers du colon en occlusion reste un sujet de controverse. L’utilisation grandissante des stents est venue compliquer ce débat.

    En cas de cancer du côlon révélé par une occlusion intestinale aiguë, une intervention chirurgicale en urgence est associée à une morbi-mortalité importante ainsi qu’un taux élevé de stomie. L’utilisation de stents en situation palliative est maintenant validée cependant l’utilisation de stent en traitement d’attente avant chirurgie est plus controversée. Le sujet des stents est abordé dans un autre chapitre de cet ouvrage mais on peut évoquer dans ce chapitre consacré à la chirurgie certains aspects de l’utilisation des stents dans ce contexte. Les principaux avantages du stent sont :

    • une restauration rapide de la continuité digestive
    • la possibilité de prendre son temps afin d’envisager une prise en charge optimale pouvant inclure un traitement néo-adjuvant, une chirurgie élective et une réflexion sur une prise en charge pluri-disciplinaire dans le cadre d’une maladie avancée. (4).

    Les inconvénients principaux des stents sont :

    • Les complications locales notamment les perforations qui peuvent gêner les éventuels futurs gestes chirurgicaux
    • la possibilité de migration ou d’obstruction du stent et donc de récidive d’occlusion

    Généralités

    On estime que 20% des malades atteints de cancer colorectal se présentent en urgence, généralement avec une tumeur avancée, compliquée : occlusion, perforation ou hémorragie. La prise en charge de ces malades est associée à une morbidité et une mortalité accrues de manière significative par rapport aux situations électives ( 5). En effet, d’une part, les malades ont une altération de l’état général, une déshydratation, une séquestration liquidienne, un déséquilibre hydro-électrolytiques et un éventuel sepsis. D’autre part, ils ne peuvent pas bénéficier d’un bilan optimal de leur état général et de leur pathologie colique. En outre, il n’est pas possible de réaliser une préparation colique satisfaisante dans un contexte de surcharge stercorale importante, en particulier si la tumeur est totalement obstructive.

    Endobrachyœsophage (EBO) : surveillance et indications thérapeutiques

    L’endobrachyoesophage (EBO) ou œsophage de Barrett correspond au remplacement de la muqueuse œsophagienne malpighienne normale par une muqueuse glandulaire. Cette métaplasie est liée au reflux gastro-œsophagien (RGO). L’exposition acido-peptique est en effet le facteur étiologique principal mais non exclusif car les sécrétions biliaires et le reflux entéro-gastrique sont eux aussi responsables du développement de l’EBO et de ses complications[1]. Bien que l’épidémiologie de l’EBO ne soit pas connue avec précision, plusieurs études rapportent une prévalence de l’ordre de 5,6% dans la population générale[2,3]. La fréquence et l’ancienneté du reflux sont corrélées à l’existence d’un EBO. En revanche, la sévérité du RGO, bien que corrélée à l’extension en longueur de l’EBO, n’est pas prédictive de l’existence d’un EBO. Plus récemment l’ancienneté et l’importance du tabagisme, ainsi que l’obésité, notamment chez la femme, ont été identifiés comme des facteurs de risque d’EBO[4]. Le diagnostic d’EBO repose sur l’association simultanée d’un aspect endoscopique évocateur (ESEM pour Endoscopically Suspected Esophageal Metaplasia) et de la présence d’un épithélium glandulaire sur les biopsies œsophagiennes (figure 1). Cette définition dite de Montréal reste discutée dans la mesure où la plupart des anatomopathologistes estime qu’il faut impérativement la présence de métaplasie intestinale (complète ou incomplète) pour pouvoir parler d’EBO. Il est important de noter qu’il n’y a pas d’intérêt à utiliser d’agents colorants (indigo carmin, bleu de méthylène, acide acétique) ou de chromoendoscopie virtuelle pour la détection d’un EBO, dont la suspicion repose sur l’aspect macroscopique en lumière blanche et la description des repères endoscopiques. La description endoscopique de l’EBO doit être à la fois précise et reproductible. C’est à ce titre que la classification de Prague, internationalement validée et admise [5] doit être utilisée par chaque praticien en cas de suspicion d’EBO. Celle-ci comporte deux éléments de description représentés par les lettres C et M, qui correspondent respectivement à l’extension des lésions circonférentielles (C), et à l’extension maximale des lésions en hauteur (M) (figure 2).

    Traitement chirurgical ou endoscopique du cancer colique en occlusion

    Identifier les patients pouvant justifier de la pose d’une prothèse colique

    Indications de pose de prothèse colique

    Les indications de pose de prothèse colique sous-entendent la conjonction de 2 évènements : la présence d’un cancer colo-rectal et le développement d’un syndrome occlusif. Ceci représente 7 à 29% des cancers coliques (1). Un cancer colique en occlusion n’est cependant pas une indication systématique à la pose d’une prothèse : Les indications respectives de l’abord chirurgical et de la pose de prothèse dépendent des éléments cliniques et du bilan réalisé.

    Deux cas de figure doivent être isolés :

    • L’occlusion est inaugurale.
    • Le cancer est connu et l’occlusion en complique l’évolution.

    Le premier cas de figure correspond à la découverte du cancer en urgence par le biais de l’occlusion. Les questions qui vont se poser sont les suivantes :

    • L’occlusion colique est-elle due à un cancer ?
    • Si oui, le patient est-il opérable ?
    • Quelle est la conduite à tenir la mieux adaptée ?
      • Opérer dans l’espoir de réaliser une résection-anastomose, tout en sachant qu’une colostomie est souvent nécessaire.
      • Ou bien poser immédiatement une prothèse afin de lever l’occlusion et d’éviter la colostomie pour permettre une résection-anastomose en un temps une dizaine de jours plus tard (prothèse en pont vers la chirurgie), si le bilan réalisé permet cette chirurgie.

    Le deuxième cas de figure est celui où le cancer est déjà connu, traité. La situation du patient est le plus souvent palliative car le développement d’une occlusion sur un cancer traité signe en général un échappement à la chimiothérapie qui impose une prise en charge palliative :

    Quelle est la conduite à tenir la mieux adaptée ?

    • Réaliser une chirurgie palliative ?
    • Mettre en place une prothèse à visée palliative ?

    Existe-t-il des indications ou des contre-indications en fonction de la localisation de la sténose cancéreuse ?

    Aucune des études publiées n’a rapporté d’empêchement à la pose d’une prothèse colique qui soit directement lié à la localisation de la sténose, tout en sachant que plus la sténose est proche du rectum, plus simple et rapide est le geste. De fait, la quasi-totalité des poses de prothèses concernent des cancers du rectum, du sigmoïde ou du colon gauche. Les difficultés sont liées à la situation des sténoses au niveau des angulations, en particulier celle de l’angle splénique ou de la charnière recto-sigmoïdienne. La seule vraie contre-indication est représentée par les cancers du rectum dont le pôle inférieur est à moins de 25 mm de la marge anale : dans ce cas, l’extrémité inférieure de la prothèse ne peut se déployer sous la sténose et est source d’inconfort, voire de douleurs pour le patient. Cette situation peut constituer une raison de retrait très précoce de la prothèse.

    La carcinose péritonéale influe sur les résultats immédiats et à moyen terme : doit-elle constituer une contre-indication ?

    La question mérite d’être posée car dans une large série, certes rétrospective mais ayant inclus 412 patients, la présence d’une carcinose péritonéale était un facteur prédictif de mauvais résultat au même titre que la dilatation préalable et la réalisation d’une chimiothérapie (2). Si l’existence d’une carcinose péritonéale n’est pas une contre-indication absolue, elle implique de ne pas insister si des difficultés techniques surviennent au cours du geste. Pour cette raison la détection d’une ascite au scanner doit inciter à la prudence.

    L’ischémie mésentérique aiguë

    PDF Diaporama Vidéo Abréviations IMA : ischémie mésentérique aigue, IMC : ischémie mésentérique chronique, AMS : artère mésentérique supérieure, AMI : artère mésentérique inférieure,Lire la suite

    Comment faire le diagnostic d’une endométriose rectosigmoïdienne ?

    Définition et classification

    L’endométriose est une affection gynécologique touchant 5 à 10 % des femmes en activité génitale, 15 % des femmes infertiles et 30 % des femmes infertiles souffrant d’algies pelviennes chroniques.

    Définition

    La définition de l’endométriose est histologique : elle correspond à la présence de tissu endométrial comportant à la fois des glandes et du chorion cytogène en dehors de la cavité utérine.

    Classification

    Trois formes d’endométriose sont décrites :

    • péritonéale superficielle,
    • ovarienne kystique (endométriome ovarien),
    • souspéritonéale profonde

    A part, l’endométriose développée dans le muscle utérin qui porte le nom d’adénomyose, ces différentes formes sont très souvent associées. De fait le caractère multifocal de la maladie constitue une des principales caractéristiques de cette affection.

    L’endométriose pelvienne profonde (EPP) est définie comme une lésion endométriosique pénétrante dans l’espace rétropéritonéal et/ou dans la paroi des organes pelviens à une profondeur d’au moins 5 mm.

    L’EPP est qualifiée d’antérieure lorsqu’elle intéresse la vessie et de postérieure lorsqu’elle intéresse les ligaments utérosacrés, la cloison rectovaginale ou la paroi recto-sigmoïdienne. Le maitre symptôme de l’endométriose pelvienne profonde est la douleur pelvienne, dont l’intensité n’est pas toujours corrélée à la profondeur de l’infiltration.

    [Atelier] Conduite à tenir devant une élévation chronique des transaminases

    La cytolyse chronique est définie comme une élévation du taux des aminotransférases sur au moins 2 prélèvements sanguins effectués durant une période de 6 mois (1-3). En effet, après une première élévation des transaminases, 30% des sujets ont des transaminases normales au deuxième prélèvement (3).

    L’élévation chronique des transaminases est une situation fréquente. Selon les études, la prévalence varie de 3 à 12% dans la population générale (4,5). Il a été montré que l’élévation chronique des transaminases était associée à une augmentation du risque de mortalité (6).

    [Atelier] Stratégies thérapeutiques médicales du cancer colorectal métastatique (CCRm)

    Le progrès des bio-chimiothérapies ne doit pas faire oublier que seule la résection chirurgicale offre une possibilité de guérison.

    La possibilité de traitement curatif dépend de plusieurs critères :

    opérabilité (terrain) et extirpabilité (ou possibilité de destruction par radio-fréquence per-opératoire ou per-cutanée) de toutes les métastases;

    pour le foie possibilité de laisser un parenchyme avec sa propre vascularisation et son drainage biliaire, et un volume résiduel supérieur à 25% à 40% de foie sain;

    pour le péritoine extirpabilité de toutes les lésions supérieures à 2 mm (1, 2).

    On peut définir comme définitivement palliative la prise en charge pour :

    – les métastases chez des patients ne pouvant pas supporter, du fait de leur terrain, la ou les chirurgies d’exérèse ;

    – les métastases dans des sites non résécables (osseuses, cérébrales par exemple) et/ou une multiplicité de lésions empêchant d’envisager la résection de tous les métastases (par exemple miliaire métastatique pulmonaire).

    Les formes accessibles à un traitement potentiellement curatif sont les cancers avec métastases non extirpables compte tenu de leur nombre ou de leur localisation anatomique, mais pouvant le devenir en cas de réponse à un traitement médical (1). Dans cette situation la destruction par radio-fréquence per-opératoire ou per-cutanée est une technique complémentaire de la chirurgie qui peut modifier le pronostic (lésions < 3 cm et à plus de 1cm des voies biliaires) (1).Il est parfois difficile de distinguer ces groupes de patients. C’est pourquoi, il est recommandé d’en discuter et rediscuter en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP).

    [Atelier] Explorations fonctionnelles œsophagiennes au cours du reflux

    Si le traitement du RGO repose aujourd’hui essentiellement sur la prescription d’inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), sa physiopathologie multifactorielle explique lapersistance de certains symptômesmalgré l’inhibition de la sécrétion acide gastrique. Les anomalies de la jonction œso-gastrique (JOG), anatomiques (comme l’existence d’une hernie hiatale) ou fonctionnelles (hypotonie de la JOG, relaxations transitoires du sphincter inférieur de l’œsophage (RTSIO)) favorisent la remontée du contenu gastrique dans l’œsophage. Le contact du contenu gastrique avec la muqueuse œsophagienne est responsable des symptômes du RGO. L’acidité joue un rôle majeur dans la genèse des symptômes et des lésions muqueuses œsophagiennes. Les autres composés du contenu gastrique(pepsine et sels biliaires en cas de reflux duodéno-gastrique), sont aussi responsables de lésions œsophagiennes. L’altération des mécanismes de défense locaux comme la perméabilité muqueuse œsophagienne, le péristaltisme œsophagien (pour diminuer le temps de contact entre reflux et muqueuse œsophagienne), et la salive (bicarbonates et mucines), intervient dans la pathogénicité du reflux.

    [Atelier] Endoscopie et hypertension portale

    Une des classifications les plus utilisées est adaptée de celle proposée par la Japanese research Society for Portal Hypertension et modifiée par le New Italian Endoscopic Club (NIEC) [1] pour retenir principalement les éléments sémiologiques suivants. La taille des VO : F1= VO à peine surélevée en cas d’insufflation ; F2= VO ne disparaissant pas à l’insufflation maximum et intéressant moins de 2/3 du rayon ; F3= VO intéressant tout le rayon après insufflation maximum. Il est également important de préciser la présence et l’aspect des signes rouges sur les VO qui ne sont pas un stigmate d’hémorragie récente mais un marqueur du risque hémorragique: zébrures rouges= veinules serpigineuses, macules rouges cerises= dilatations cystiques <1 mm de diamètre, tâches hémacystiques= dilatations cystiques > 1mm de diamètre

    Traitement du RGO : indications de la chirurgie

    Introduction

    La première fundoplicature selon Nissen par laparoscopie a été faite il y a un peu plus de 20 ans. Sous prétexte de chirurgie mini-invasive, d’excellente vision de la région hiatale et de réduction des coûts, la chirurgie antireflux a connu un essor exponentiel, la laparoscopie étant définie comme le gold standard sur le plan technique par la conférence de consensus de 1999, alors même que les IPP supplantaient les anti-H2. Le désenchantement débuta avec les premières évaluations à moyen terme montrant une augmentation progressive du taux de réintervention (Fig 1), la fréquence des effets secondaires et séquelles de cette chirurgie, particulièrement la dysphagie et les résultats des études prospectives randomisées comparant les résultats à moyen et long termes de la chirurgie et du traitement médical. Le pic des interventions antireflux s’est situé en France comme aux Etats-Unis au début des années 2000 avec ensuite une décroissance d’environ 50% (Fig 2).

    L’analyse des données sur la chirurgie antireflux est difficile pour cette maladie fonctionnelle polymorphe avec des groupes de patients hétérogènes et pas toujours comparables d’une étude à l’autre ; la classification endoscopique de l’œsophagite a changé ; l’utilisation de la pH impédancemétrie n’a permis que récemment de mieux démembrer le groupe des patients résistants aux IPP ; il n’y a, pas sauf exception, de standardisation des techniques chirurgicales ; les résultats publiés par les centres experts ne reflètent pas nécessairement la vraie vie et leur extrapolation à la collectivité pose problème.

    Le but de ce travail est de faire le point en 2012 sur les indications de la chirurgie antireflux et ses résultats à moyen et long termes particulièrement en qualité de vie.

    Traitement de la diverticulose colique : Place et indications de la chirurgie

    Introduction

    La diverticulose colique est une pathologie fréquente et sa prévalence augmente avec l’âge. Elle touche plus d’un tiers des patients âgés de plus de 60 ans et près de la moitié des patients après 90 ans (1). Il est classiquement admis que dans 70% des cas, la diverticulose restera asymptomatique et que dans 30% des cas, elle aura une traduction clinique (diverticulite) avec un risque de complications (abcès, perforation et péritonite) (2,3). Dans la littérature, le risque de récidive est en moyenne de 30%, et serait corrélé à deux critères indépendants, l’âge < 50 ans et la sévérité des lésions au scanner (4). La prise en charge médico-chirurgicale de la diverticulite est sujette à controverses et a fait l'objet de Recommandations pour la Pratique Clinique (RPC) en 2007 (5). Pourtant, malgré cette actualisation, il persiste des points d'interrogation, notamment concernant la sigmoïdectomie prophylactique dont le bénéfice n'est pas clairement admis.

    Définition de la « crise » de diverticulite aiguë sigmoïdienne

    Il est primordial de rappeler la définition vraie d’une « poussée de diverticulite ». En effet, le préambule indispensable est d’avoir la preuve formelle de chaque crise de diverticulite et d’éviter de porter à tord une indication chirurgicale chez un patient souffrant de colopathie fonctionnelle. A côté de la symptomatologie clinique et biologique qui permet de suspecter le diagnostic en associant des douleurs abdominales de la fosse iliaque gauche et/ou de l’hypogastre, de la fièvre, des troubles du transit, un syndrome biologique inflammatoire et infectieux, le diagnostic ne pourra être affirmé que pas l’imagerie. Ni le cliché d’abdomen sans préparation (ASP), ni le lavement aux hydrosolubles ne sont utiles en première intention chez un patient cliniquement suspect de diverticulite.Seule la tomodensitométrie (TDM), avec opacification vasculaire (et au mieux digestive basse) est l’examen de référence. Il permettra d’une part de confirmer le diagnostic en objectivant des diverticules avec une densification ou une infiltration du mésocôlon et d’autre part, d’établir le pronostic en recherchant des signes de gravité scanographique (présence d’un abcès péricolique et/ou présence d’air ou de produit de contraste extra-digestif).

    Procidence interne du Rectum (syndrome de l’ulcère solitaire du rectum exclus)

    Nosologie et pathogénie

    On définit par prolapsus rectal une invagination endoluminale de toute ou partie de la paroi rectale. Cette invagination naît le plus souvent à 8 cm de la marge anale à l’occasion d’un effort de poussée. Le front de progression (partie basse du prolapsus) peut rester limité à la cavité rectale (on parle de prolapsus rectal interne ou intussusception), s’engager dans le canal anal ou s’extérioriser (prolapsus de haut grade). Il est classique d’individualiser, parmi les prolapsus rectaux internes, ceux qui ne concernent que la muqueuse (le plus souvent sur la face antérieure du rectum), et ceux qui impliquent la totalité de la paroi rectale (souvent circonférentiels) (1-3). Ces anomalies anatomiques sont à distinguer de la procidence muqueuse du bas rectum (immédiatement sus-anale), contemporaine d’une maladie hémorroïdaire. Les contraintes mécaniques induites par le prolapsus sur la paroi elle-même peuvent être responsables de lésions traumatiques et ischémiques se traduisant macroscopiquement par un aspect inflammatoire, par une ou plusieurs ulcérations.

    Le diagnostic de prolapsus rectal extériorisé est un diagnostic clinique dynamique imposant la participation active du patient (effort de poussée). Le diagnostic de prolapsus rectal interne repose au mieux sur les données de l’examen radiologique qui permet de définir s’il s’agit d’un prolapsus muqueux ou complet, s’il intéresse uniquement la paroi rectale antérieure ou s’il est circonférentiel. Ce diagnostic est bien reproductible avec une bonne concordance inter-observateur (4). Néanmoins, un aspect radiologique de prolapsus interne de bas grade est observé près d’une fois sur deux chez les volontaires sains ou chez les patients asymptomatiques. De ce fait, attribuer une valeur pathologique à un prolapsus rectal interne nécessite que plusieurs conditions soient réunies :

    1. la présence de symptômes évocateurs (faux besoins, impression d’évacuation incomplète, incontinence fécale),
    2. l’absence d’autre trouble fonctionnel susceptible d’expliquer à lui seul les troubles et
    3. le caractère circonférentiel du prolapsus interne (5).

    Ces données sont illustrées par la figure 1. La procidence interne (circulaire) du rectum, la dyssynergie anorectale (anisme et/ou contraction inappropriée du muscle puborectal lors de la défécation) et les troubles objectifs de l’évacuation rectale sont souvent associés à divers degrés chez ces malades souffrant de dyschésie chronique. Aucune des anomalies fonctionnelles décrites n’est néanmoins constante ni spécifique.

    [Atelier] Tumeurs sous-muqueuses œsogastriques : quand les confier au chirurgien ?

    Les tumeurs sous-muqueuses (TSM) oeso-gastriques peuvent se développer à partir des différentes couches de la paroi digestive de la partie profonde de la muqueuse jusqu’à la séreuse. Le terme de tumeurs sous-épithéliales serait donc plus approprié que celui de TSM utilisé communément en endoscopie. Elles sont découvertes soit au cours d’une complication (hémorragie, compression…) soit de façon fortuite posant dans tous les cas le problème de leur risque dégénératif, certaines d’entre elles ayant un potentiel de malignité. Pour ces deux raisons, il faut savoir les reconnaitre et savoir quand les confier au chirurgien.

    Dysplasie anale du VIH

    Terminologie et définitions

    Les lésions de dysplasie anale sont des lésions de l’épithélium malpighien ou transitionnel du canal anal secondaires à une infection persistante par un papilloma virus humain (HPV), dont certaines vont progresser vers le cancer épidermoïde du canal anal. Le terme de dysplasie reste largement utilisé malgré l’absence de terminologie et de classification consensuelles. Le terme de néoplasie intra-épithéliale AIN (anal intraepithelial neoplasia) lui est souvent préféré car il reflète mieux la réalité des lésions. Il s’agit en effet par définition de lésions strictement intra-épithéliales, c’est-à-dire limitées à l’épithélium et respectant l’intégrité de la membrane basale. Selon la sévérité des atypies cellulaires, la hauteur de l’infiltration de l’épiderme (tiers profond, deux tiers profonds ou totalité) par ces cellules anormales et la sévérité de la désorganisation architecturale, une classification en trois grades (léger, modéré et sévère) a été proposée. Devant sa mauvaise reproductibilité, une classification en deux groupes est maintenant utilisée:

    • les lésions de bas grade, ou AIN 1, dans lesquelles les atypies cellulaires sont modérées et localisées au tiers profond de la muqueuse.
    • les lésions de haut grade, ou AIN 2 et 3 dans lesquelles les atypies cellulaires sont plus marquées, présentes dans les 2/3 profonds ou la totalité de l’épaisseur de la muqueuse et s’accompagnent d’un pléiomorphisme cellulaire. La désorganisation architecturale est importante avec une basophilie cellulaire diffuse et une dyskératose (Photo n1).

    Le terme de cancer in situ correspond à une AIN 3 ou à une dysplasie sévère doit être abandonné (Tableau 1). Le terme de maladie de Bowen est employé pour certaines formes d’AIN3 en zone cutanée [1]. Les koïlocytes sont des cellules devenues anormales sous l’effet cytopathogène d’un HPV, elles témoignent d’une infection par un HPV et peuvent être associées aux AIN de bas grade. Ces cellules peuvent également être visibles sur des frottis anaux.

    La fistule anale cryptogénique

    Introduction

    La fistule anale cryptogénique est une maladie proctologique fréquente pouvant représenter jusqu’à 71% des suppurations de la région (1). Il existe une prédominance masculine, avec une incidence en Finlande évaluée à 12,3 pour 100 000 chez l’homme et à 5,6 pour 100 000 chez la femme (2).

    Etiopathogénie

    La suppuration prend source au niveau de la glande d’Hermann et Desfosses située sur la ligne pectinée au creux d’une crypte. Le canal glandulaire s’abouche au niveau des cryptes mais le corps de la glande traverse le sphincter interne, la couche longitudinale voir parfois le sphincter externe (3).  Ces glandes sont au nombre de 6 à 8, plus nombreuses dans la partie postérieure du canal anal. La fistule anale de l’enfant, quasiment inexistante chez la petite fille, serait du à des anomalies congénitales de ces glandes  mais chez l’adulte l’origine reste inconnue. L’anatomie de ces glandes explique par contre l’évolution de la suppuration vers la fistule.

    Cette évolution se fait en 2 phases : une première phase aigue l’abcès et une 2è phase chronique la fistule anale. En phase aigue, l’abcès peut-être intramural si l’infection reste circonscrite au sphincter interne et à l’espace intersphinctérien. Lorsque la suppuration traverse le sphincter externe, elle s’extériorise au niveau de la peau, réalisant alors l’abcès marginal. L’abcès de la marge anal est donc une suppuration qui prend déjà la forme d’une fistule anale et on verra plus loin que son traitement doit s’attacher à mettre à plat ou drainer l’ensemble de ce trajet et non pas uniquement la partie extrasphinctérienne.

    Hémorragies digestives basses graves : prise en charge

    Une hémorragie digestive basse (HDB) est définie par un saignement dont l’origine se situe après l’angle de Treitz. Dans 90% des cas, il s’agit d’une hémorragie d’origine colique. Les hémorragies digestives basses représentent environ 20% des hémorragies digestives. Il s’agit d’une affection qui atteint préférentiellement la personne âgée expliquant l’augmentation de sa fréquence proportionnellement au vieillissement de la population. Les HDB cessent spontanément dans la majorité des cas (80 à 90%), élément essentiel pour la prise en charge (1-3). Enfin, les HDB sont associées à une mortalité pouvant atteindre 5% dans certaines études (1-4). Dans cette mise au point, nous aborderons plus spécifiquement les HDB graves dont la fréquence est difficile à estimer parmi l’ensemble des patients hospitalisés pour des rectorragies.

    Progrès dans les techniques opératoires des mici

    Introduction

    La maladie de Crohn (MC) est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI), caractérisée par une inflammation intestinale évoluant par poussées et pouvant concerner l’ensemble du tractus oesogastrointestinal. Cette inflammation chronique peut être à l’origine de complications, incluant sténoses, abcès, fistules, hémorragies et transformations malignes, qui vont constituer la grande majorité des indications chirurgicales : en dépit des progrès récents des traitement médicaux, plus de 60 à 70% des patients porteurs de MC vont devoir être opérés dans les 10 ans suivant le diagnostic de leur maladie 1. De plus, la chirurgie de la MC n’est pas curative, puisque la maladie récidive, et 30% des patients vont nécessiter plus d’une intervention 1. Ce taux élevé de complications et les fréquentes adhérences intra-abdominales dues aux chirurgies itératives et à l’existence d’un mésentère inflammatoire, épaissi et fragile, caractéristique de la MC, rendent la chirurgie de la MC techniquement difficile. De la même façon, la prise en charge chirurgicale de la rectocolite hémorragique implique fréquemment une dissection rectale et pelvienne techniquement périlleuse, compte tenu du risque de lésion nerveuse, source de possibles troubles génito-urinaires. Pour l’ensemble de ces raisons, la sécurité et l’efficacité des techniques chirurgicales mini-invasives pour la prise en charge des MICI ont longtemps été mises en doute et leur adoption a été moins rapide que pour d’autres maladies.
    Les patients atteints de MICI sont pourtant, d’un point de vue théorique, des candidats idéaux pour ces techniques mini-invasives: il s’agit le plus souvent de patients jeunes et actifs, chez qui les bénéfices démontrés de la laparoscopie par rapport à la laparotomie en termes de résultats cosmétiques et de rétablissement postopératoire sont essentiels. De plus, la diminution du traumatisme pariétal et la réduction des adhérences postopératoire après chirurgie laparoscopique pourraient améliorer les résultats à long-terme et faciliter les procédures itératives pour récidive de MC.
    Dans cet article, nous détaillerons les progrès récents dans les techniques opératoires des MICI, et en particulier l’intérêt et les résultats des techniques laparoscopiques.