POST’U

Proctologie de la femme enceinte (post-partum exclu)

Si la grossesse et l’accouchement sont généralement considérés comme des épisodes heureux de la vie féminine, ces évènements peuvent s’entacher d’affections proctologiques douloureuses bien moins agréables. Moins de 50 % des femmes sont informées de ces désagréments potentiels [1]. Si toutes les affections proctologiques peuvent s’observer lors de la grossesse, la pathologie la plus fréquente est la thrombose hémorroïdaire, sources de douleurs anales aiguës (« crise hémorroïdaire »). La constipation est bien souvent le primum movens de cette pathologie.

Constipation et grossesse

La prévalence de la constipation est augmentée au cours de la grossesse affectant environ un tiers des femmes [2]. Les mécanismes de ces troubles du transit sont multiples. L’absorption colique de l’eau est augmentée entre les 12 et 20es semaines d’aménorrhée [3]. La motricité intestinale est diminuée sous l’effet de l’imprégnation hormonale oestroprogestative [4] de l’augmentation des taux sériques de relaxine [5] et de la diminution de sécrétion de motiline [6]. Certains auteurs ont suggéré que la croissance foetale pouvait entrainer une malrotation intestinale en fin de grossesse [7], le volume utérin et sa dextrorotation éventuelle peuvent également gêner la progression du bol fécal. Outre cet allongement du temps de transit colique, une dyschésie peut être présente touchant respectivement 23,5 et 16 des femmes au premier et troisième trimestres [2].

Maladie hémorroïdaire

Épidémiologie et présentation clinique

La maladie hémorroïdaire peut se manifester sous tous ses modes d’expression clinique au cours de la grossesse : rectorragies, prolapsus, thromboses.

Prise en charge du cancer épidermoïde du canal anal

Épidémiologie

Les cancers du canal anal représentent 1,5 % des cancers digestifs [1]. Ils prédominent chez la femme (sex-ratio de 4 en France) et deux tiers des patients ont plus de 65 ans. L’incidence est en augmentation et l’âge au moment du diagnostic diminue. Plus de 90% des patients présentent une maladie locorégionale à la phase du diagnostic initial. Les cancers épidermoïdes correspondent à 90 % des formes histologiques.

L’étiologie du cancer du canal anal a longtemps été reliée à une inflammation chronique périanale. Le carcinome épidermoide du canal anal est désormais considéré comme un cancer viro-induit parce que les stigmates d’infection virale sont quasi constants sur les biopsies [2]. L’augmentation d’incidence s’observe donc principalement chez les personnes dites à risque qui sont : patients avec partenaires sexuels multiples, présentant des maladies sexuellement transmissibles avec HPV (16, 18, 31, 33), une immunodépression et/ou VIH, ainsi que les patients tabagiques et ceux présentant une histoire de cancer vaginal, vulvaire ou cervical [3].

La prise en charge optimale est conditionnée par les différentes étapes de l’approche de la maladie (notamment la connaissance des principales classifications), du bilan préthérapeutique, des différentes modalités thérapeutiques non chirurgicales, de la place de la chirurgie, des séquelles de la radiothérapie externe et de la curiethérapie (notamment leur prise en charge) et enfin du rythme et du mode de surveillance.

Cet article permet une présentation et une actualisation de ces différentes notions.

Bilan préthérapeutique

Le bilan clinique initial comprend un interrogatoire à la recherche des antécédents personnels (notamment infection à VIH) et un examen clinique avec toucher rectal (avec anuscopie si besoin, parfois sous anesthésie générale si l’examen est douloureux).

Comment annoncer une mauvaise nouvelle ?

Le choc de l’annonce

Communiquer un diagnostic de maladie grave, annoncer la récidive d’un cancer, expliquer le bien-fondé d’un transfert en unité de soins palliatifs : l’annonce d’une mauvaise nouvelle renvoie à des situations cliniques très diverses.

Au-delà de cette diversité de situations cliniques, il convient d’explorer la dimension de choc, de malentendu, de traumatisme que comporte toute annonce d’une mauvaise nouvelle par un médecin.

La question de l’annonce est très travaillée. Guide, études, procédures, l’annonce fait l’objet de recommandations précises.

Le dispositif d’annonce est une mesure (N° 40) du Plan cancer (2003-2007), mise en place lors des états généraux des malades à la demande des patients atteints de cancer organisés par la Ligue nationale contre le cancer. Le patient doit bénéficier d’une prise en charge de qualité au moment de l’annonce de sa maladie.

Le dispositif d’annonce prévoit des temps de discussion et d’explication sur la maladie et les traitements afin d’apporter au patient une information adaptée, progressive et respectueuse ; il comprend :

un temps médical comprenant l’annonce du diagnostic et la proposition de traitement ;
un temps d’accompagnement soignant permettant au malade ainsi qu’à ses proches de compléter les informations médicales reçues, de l’informer sur ses droits et sur les associations pouvant lui venir en aide ;
un temps de soutien proposant l’accès à différents soins dits de support (psychologue, kinésithérapeute, prise en charge de la douleur, diététiciens, assistants sociaux) ;
un temps d’articulation avec la médecine de ville pour optimiser la bonne coordination entre l’établissement de soins et le médecin traitant.

Résection des adénocarcinomes pancréatiques : les limites du raisonnable

Le diagnostic de l’adénocarcinome céphalique repose sur un faisceau d’arguments cliniques, morphologiques et biologiques ; lorsque ces arguments convergent, la preuve histologique avant la résection pancréatique n’est pas exigée [1-4]. La biopsie par voie échoendoscopique est utile en cas de doute diagnostique car elle peut permettre d’éviter une laparotomie et a fortiori une résection, inutiles comme par exemple dans les pancréatites « auto-immunes » ou chroniques [4]. En pratique, les contre-indications formelles à un geste d’exérèse à visée curative admises par tous sont :

la présence d’une carcinose péritonéale ou de métastases hépatiques ;
l’envahissement d’une ou plusieurs adénopathies lombo-aortiques ;
un envahissement du tronc coeliaque, de l’artère hépatique ou de l’artère mésentérique supérieure ;
une thrombose de l’axe veineux mésentérico-portal associée à un cavernome portal. En revanche, lorsque l’axe veineux est perméable, l’envahissement veineux n’est qu’une contre-indication relative à une exérèse « d’emblée », sous réserve de critères précis permettant d’espérer une résection curative de type R0 [1-4].

Nous ne discuterons pas ici la valeur « diagnostique » des examens morphologiques, mais leur contribution à la décision de résection (« résécabilité ») chez un malade opérable (ie en l’absence de contre-indication d’ordre anesthésique).

Un bilan morphologique préopératoire de qualité doit limiter le nombre des laparotomies exploratrices et le nombre des interventions palliatives ; cependant, il doit avoir une très grande spécificité concernant l’envahissement vasculaire (parfois au prix d’une perte relative de sensibilité) pour ne pas classer comme non résécable un patient qui pourrait bénéficier d’une résection, ce qui aboutirait à une perte de chance.

Prise en charge de l’adénocarcinome métastatique de l’estomac

Dans le monde, près de 930 000 nouveaux cas de cancers gastriques sont diagnostiqués par an, soit 8,4 % de l’ensemble des cancers. L’Asie (plus de 40 % des cas pour la Chine), l’Amérique du Sud (Andes) et l’Europe de l’Est ont les plus hautes incidences. En France, le cancer de l’estomac a longtemps été le 2e cancer du tractus digestif. L’incidence était de 6 794 nouveaux cas estimés en 2005 (homme : 4 405 ; femme : 2 389). Actuellement, il représente 2 % des cancers et 15 % de cancers digestifs, le classant au 9e rang des cancers chez l’homme et au 13e chez la femme. Si l’on s’intéresse uniquement aux cancers distaux et non pas aux cancers du cardia, qui représentent une entité à part, l’incidence a diminué entre 1980 et 2005 d’environ 30 % avec un rythme de décroissance similaire entre les deux sexes (environ 2,5 % par an).

Le pronostic du cancer gastrique est mauvais, pire que la plupart des autres tumeurs solides de l’adulte. Il représente, à l’échelle mondiale, la 2e cause de décès par cancer avec près de 700 000 décès/an. En France, on estime à 4 576 le nombre de décès en 2005, en faisant la 9e cause de décès par cancer chez l’homme et la femme. De même que l’incidence, la mortalité a également diminué au cours des vingt dernières années.

Les formes potentiellement curatives, c’est-à-dire accessibles à un traitement chirurgical, ne représentent que moins de la moitié des cas au diagnostic, la maladie étant le plus souvent asymptomatique au stade précoce et l’incidence ne justifiant pas de dépistage systématique dans notre pays. De plus, malgré un traitement chirurgical à visée curative, beaucoup de patients sont exposés à une récidive métastatique nonobstant les progrès apportés par les traitements complémentaires péri- ou postopératoires (survie à 5 ans de 30 à 35 %, en dehors des stades pT1 pN0 ou N1). Ainsi les formes métastatiques restent encore majoritaires et leur pronostic marqué par une médiane de survie spontanée de l’ordre de 3 à 6 mois…

[Atelier] Colorations vitales

Principes

Il faut distinguer les 3 étapes du diagnostic endoscopique, même si cela a un côté artificiel. 1re étape = détection : c’est trouver une anomalie tissulaire de relief ou de couleur sur une muqueuse qui présente ou non un certain risque : par exemple : « c’est un polype ». 2e étape = caractérisation : c’est donner la nature de l’anomalie tissulaire détectée. Par exemple, « c’est un polype adénomateux ». 3e étape = détermination de l’extension (« staging »)
Le colorant ne doit jamais être appliqué sans une analyse préalable de la muqueuse, car s’il souligne les anomalies du relief il va masquer les anomalies de couleur qui peuvent être utiles au diagnostic (néovascularisation du cancer de l’oesophage ou du petit cancer déprimé colique).
Le cathéter spray est indispensable s’il s’agit de répartir le colorant de façon uniforme sur une large surface, comme tout l’oesophage ou tout le côlon.
Trois colorants sont indispensables : le Lugol et l’acide acétique qui sont des colorants vitaux (= pénètrent dans les cellules) et l’indigocarmin, colorant de surface.
Carcinome épidermoïde de l’oesophage

Le lugol (concentration : 2,5 %) est indispensable pour 1) détecter un cancer chez un patient à risque (ATCD de cancer des voies aérodigestives supérieures), 2) déterminer l’extension en surface d’un cancer avant tout traitement car une lésion bien visible en exploration « conventionnelle » peut s’accompagner d’une extension ou être associée à une seconde localisation identifiables uniquement après coloration.

[Atelier] Prise en charge de la douleur en cancérologie digestive

La douleur est le symptôme le plus fréquemment observé en cancérologie, constituant ainsi pour le clinicien un des principaux axes de sa prise en charge. L’incidence de la douleur varie en fonction du type et du stade de la maladie cancéreuse. Elle est présente chez 30 à 45%des patients au moment du diagnostic ou à la phase précoce de la maladie et chez 60 à 90 % des malades à un stade avancé (1). Elle est définie par l’International Association for Study of Pain (IASP) comme « une expérience sensorielle ou émotionnelle désagréable, associée à des lésions tissulaires présentes ou potentielles, ou décrite comme relevant de telles lésions » (2). La douleur est donc une expérience subjective vécue par le seul patient. Cette perception individuelle et son appréciation font intervenir des phénomènes complexes psycho– logiques et émotionnels. Le clinicien doit toujours accepter cette douleur comme véritable, même si aucun élément objectif ne permet de l’affirmer. Le rôle des soignants consiste à évaluer les mécanismes et l’intensité de cette douleur pour permettre une prise en charge optimale.

Mécanismes de la douleur cancéreuse et ses différents types

On identifie classiquement deux mécanismes de douleurs cancéreuses : les douleurs par excès de nociception et les douleurs neuropathiques (ou de désafférentation) (3-5). En pratique clinique, ces mécanismes peuvent être intriqués. Ils relèvent chacun d’un traitement spécifique.

Les douleurs par excès de nociception

Il s’agit de douleurs liées à une stimulation de récepteurs périphériques de la nociception, localisés au niveau d’un organe, le système nerveux restant intact. Celle-ci peut être déclenchée par un processus lésionnel, inflammatoire, ischémique, ou par un stimulus mécanique (compression d’un organe, distension viscérale, …).

[Atelier] La boîte à outils du proctologue

La proctologie représente 20 % des consultations en hépato gastroentérologie.

Pour réaliser l’examen proctologique et les éventuels traitements instrumentaux le matériel adéquat doit être facilement disponible et d’utilisation aisée. Il doit être disposé dans un meuble servant à portée de main de l’examinateur.

Ce matériel a une double utilité à la fois diagnostique et thérapeutique.

Le coût du matériel doit être évalué à la fois pour apprécier le montant des investissements pour les jeunes installés, en tenant compte du mode d’exercice (seul ou en groupe, en cabinet ou en consultation hospitalière) et pour répondre aux impératifs légaux de stérilisation du matériel.

Matériel à visée diagnostique – Les différentes étapes de l’examen proctologique

L’inspection de la marge anale, réalisée soit en position genu pectorale soit en position de Sims, doit déplisser les plis radiés de l’anus. Pour ce faire, l’examinateur est ganté par des gants en latex ou en vinyle (en cas d’allergie au latex déclarée).

Le toucher rectal ne doit pas être fait avec un doigtier en nylon thermosoudé car la bordure soudée peut être contondante et faire mal.

Le lubrifiant utilisé doit être neutre, non gras, hydrosoluble (type KY).

En aucun cas le toucher anal et rectal ne permet le diagnostic de pathologie hémorroïdaire.

L’anuscopie doit pouvoir être réalisée par tous les médecins, y compris les généralistes (1).

Il faut disposer d’anuscopes de type Bensaude de calibres différents, en principe des anuscopes pédiatriques, des anuscopes de taille moyenne et des anuscopes adultes.

L’éclairage peut être assuré par une lampe extérieure soit sur pied, soit fixe ou encore par une source lumineuse mobile (miroir de Clar, stylo éclairant).

[Atelier] Diarrhée chronique

Connaître la définition et les mécanismes physiopathologiques

Une diarrhée chronique se caractérise par une augmentation du débit fécal (> 200 g/j) évoluant depuis plus d’un mois. L’OMS retient aussi la définition de diarrhée lorsque les selles sont trop nombreuses (> 3/j) et/ou liquides.

Cette situation clinique peut résulter d’une sécrétion hydro-électrolytique dans l’intestin dépassant ses capacités d’absorption d’aval (diarrhée sécrétoire), d’un effet osmotique entraînant un afflux liquidien obligatoire du fait de la présence d’une substance osmotiquement active dans la lumière intestinale (diarrhée osmotique), d’une malabsorption excédant la capacité d’absorption et de fermentation de l’intestin d’aval (diarrhée de malabsorption), ou d’une accélération du transit telle que le temps nécessaire à l’absorption et à la fermentation n’est pas respecté (diarrhée motrice). Les évacuations fréquentes de selles de petit poids (syndrome rectal) sont un diagnostic différentiel.

Stratégie et hiérarchisation des examens complémentaires

Le diagnostic étiologique est parfois difficile car les causes possibles sont nombreuses et parfois associées. Un interrogatoire et un examen clinique attentifs fournissent dans la majorité des cas une orientation diagnostique permettant de restreindre les examens complémentaires. Les trois groupes d’éléments à analyser sont les caractères cliniques de la diarrhée (sanglante ? grasse ?…), les signes associés (digestifs, extradigestifs et généraux) et le contexte. Il faut rechercher toutes les prises médicamenteuses (y compris les laxatifs, le magnésium…) et des causes alimentaires (responsables d’un effet osmotique) : excès de lait, miel, fruits, sucreries.

À l’issue de cette étape clinique, une cause (ou un groupe de causes) est souvent fortement suspectée qui devra être confirmée par des examens complémentaires appropriés.

[Atelier] Cathétérisme bilio-pancréatique et sphinctérotomie endoscopique

Le cathétérisme bilio-pancréatique (CPRE) a plus de 40 ans et la sphinctérotomie endoscopique (SE) fête ses 37 ans en 2011. Leurs indications ont évolué au fil du temps vers un champ presque exclusivement thérapeutique mais leur technique, malgré de substantielles améliorations de l’instrumentation, n’a pas fondamentalement changé depuis leur origine.

La technique du cathétérisme repose sur le couplage de l’endoscopie et de la radiologie interventionnelle, et impose donc un environnement spécifique, de plus en plus souvent intégré à l’unité d’endoscopie. Le personnel réalisant les gestes de CPRE doit avoir reçu une formation adaptée. Cette formation est longue (environ 2 ans dévolus à cet apprentissage pour les endoscopistes) et la compétence doit être maintenue par un niveau d’activité suffisant (supérieur à 100 actes par an). L’association d’un duodénoscope (vision latérale et gros canal opérateur de 4,2 mm) et d’un sphinctérotome constitue le socle de la technique, mais une instrumentation très diversifiée est nécessaire au succès de gestes thérapeutiques souvent complexes.

Indications historiques de la CPRE et de la SE

Au début des années 1990, seul un petit nombre d’indications de la CPRE faisait consensus, en raison d’inconnues persistantes sur les risques à court et long terme de la technique. On admettait ainsi que la SE était indiquée :

en cas de lithiase résiduelle après cholécystectomie, car il était illogique de réopérer un patient qui pouvait bénéficier d’un geste simple ;
en cas d’angiocholite lithiasique grave, non contrôlée, car la chirurgie dans ce cas a une mortalité élevée et la SE est un geste bref qui permet d’obtenir très rapidement un drainage biliaire efficace sans surmortalité par rapport au même geste réalisé « à froid » ;

[Atelier] Comment optimiser le traitement de l’hépatite chronique virale C ?

Le traitement de référence de l’hépatite chronique virale C reste, dans l’attente de la commercialisation de deux antiprotéases (télaprevir, bocéprevir), une association d’interféron pégylé a-2a ou a-2b et de ribavirine [1, 2, 3]. Ce traitement « conventionnel » permet d’obtenir un taux moyen de guérison de 40 % chez les malades infectés par une souche de génotype 1 [3] et de 70 % chez les malades infectés par une souche de génotypes 2 et 3 [3].

Les facteurs qui influencent la réponse au traitement sont, outre le génotype viral, la charge virale initiale, le degré de fibrose et l’existence d’une insulino- résistance. Un polymorphisme génétique situé en 3’ de la séquence du gène IL28B qui code pour l’interféron- l-3, a été associé à la guérison spontanée ou thérapeutique de l’hépatite C [4]. Ainsi, chez les malades de génotype 1, la présence de l’allèle C de ce polymorphisme à l’état homozygote est associée à un taux de guérison de 70 % [4]. Dans cette situation favorable, le traitement conventionnel pourrait être suffisant, sans avoir recours à une antiprotéase.

La cinétique de décroissance de la charge virale au cours du traitement permet également de prédire la réponse au traitement et pourrait conduire à moduler la durée de celui-ci [5]. La disparition de l’ARN viral dès la 4e semaine du traitement définit la réponse virologique rapide. Lorsque la disparition est plus lente, une prolongation de la durée du traitement est nécessaire, quel que soit le génotype viral. Cette modulation n’est pas possible dans tous les pays, et notamment en Belgique. Les résultats du traitement sont également dépendants de la qualité de l’observance qui peut être optimisée par un accompagnement personnalisé [6]. Lorsque le taux d’hémoglobine diminue au-dessous de 10 g/L, la prescription d’érythropoïétine permet de maintenir les doses de ribavirine et d’améliorer la tolérance.

[Atelier] Echographie des MICI

Le rôle de l’imagerie est déterminant dans les maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI). La répétition des examens chez ces malades jeunes atteints d’affections chroniques justifie de privilégier les techniques d’imagerie non invasives, telles que l’échographie haute fréquence (HR) du tube digestif, l’entéro-IRM et l’IRM périnéale.

Les examens irradiants (opacifications, scanners, entéroscanners) doivent être réservés à des moments clés de la maladie : complications (occlusion, fistules complexes…) ; poussées évolutives (colite aiguë grave). Ils peuvent être utiles pour la réalisation d’une « cartographie préopératoire ».

Les progrès technologiques récents permettent désormais une évaluation pratiquement complète du tractus digestif par échographie lors d’une étude abdominale standard chez tous les patients. L’échographie permet une analyse de la paroi et de « l’environnement » péri-intestinal. Dans le contexte des MICI, un épaississement pariétal supérieur à 3 mm est considéré comme pathologique. Pour le diagnostic, la sensibilité de l’échographie varie entre 91 et 96 %. Il est également possible d’explorer les structures digestives pelviennes par échographie endocavitaire endorectale ou endovaginale. Pour le bilan d’extension, l’échographie peut différencier les localisations jéjunales, iléales, iléales terminales et coliques au moyen de la projection anatomique abdominale lors de l’examen, de la morphologie digestive échographique, de l’aspect du contenu endoluminal et enfin en suivant la continuité du tractus digestif en temps réel. Les atteintes peuvent être unifocales ou multifocales. À l’avenir, le développement des acquisitions panoramiques et/ou volumiques permettra une détermination plus précise de l’extension des lésions.

[Atelier] Maladie de Crohn : que faire quand tout a échoué ?

Dans la maladie de Crohn, l’échec correspond à des situations cliniques très variées selon les thérapeutiques déjà reçues par le malade, leur tolérance et leur efficacité. De ce fait, il est impossible de fournir un guide qui puisse répondre à toutes les situations cliniques. Toutefois, on peut proposer une conduite raisonnée.

Enquête préliminaire

Avant d’affirmer l’échec, il faut répondre à trois questions.

S’agit-il vraiment d’une maladie de Crohn (MC) ?

Le diagnostic de MC est évoqué par l’histoire clinique (douleurs intestinales et diarrhée pendant au moins 4 semaines ou plus de 2 épisodes en six mois, rectorragies, amaigrissement, anémie). La calprotectine fécale, la vidéo-capsule, l’entéro-IRM et l’entéro- scanner renforcent la suspicion clinique mais le diagnostic repose sur l’endoscopie (gastroscopie, iléocoloscopie ou entéroscopie) et les biopsies. Des erreurs diagnostiques sont possibles, même avec une histologie évocatrice (lymphome, tuberculose, yersiniose, colite ischémique dans l’expérience des auteurs).

S’agit-il d’une complication de la maladie ?

Il s’agit bien d’une MC mais l’échec n’est-il pas dû à une complication de la maladie ? Un abcès du périnée ou de l’abdomen est traité par antibiotiques et drainage. Une sténose fibreuse par chirurgie ou dilatation endoscopique. Des cancers de l’intestin grêle, du côlon ou du canal anal sont parfois confondus avec des manifestations de la MC alors qu’ils relèvent, à l’évidence, d’un traitement différent.

MICI et cancers de l’intestin

Les cancers de l’intestin associés à la maladie de Crohn (MC) et à la rectocolite hémorragique (RCH) ne représentent qu’une petite proportion de l’ensemble des cancers de l’intestin : environ 0,4 % (1). Ils atteignent des patients jeunes, connus comme porteurs de maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI). L’enjeu de la prévention et du diagnostic précoce du cancer de l’intestin chez les patients atteints de MICI est la réduction de la mortalité spécifique chez des malades jeunes, à très haut risque.

Pour l’essentiel, les données concernant la prévention et le diagnostic précoce des cancers de l’intestin associés aux MICI proviennent d’études effectuées chez des patients atteints de RCH. Les données concernant la MC, moins nombreuses, seront également présentées.

Facteurs de risque des cancers colorectaux chez les malades atteints de RCH

Les principaux facteurs de risque de dysplasie et de cancer colorectal (CCR) au cours de la RCH sont la durée d’évolution, l’étendue de la maladie, la cholangite sclérosante primitive, les antécédents familiaux de CCR, la sévérité de l’inflammation intestinale et les pseudopolypes. Après 10 ans, 20 ans et 30 ans d’évolution, on estime que la proportion des patients ayant une RCH qui vont développer un cancer colorectal est de 2 %, 8 % et 18 % respectivement (2). Deux séries récentes affichent des taux plus faibles de CCR, et en diminution avec le temps. Dans la série du Saint Mark’s Hospital, l’incidence cumulée du CCR était de 2,5 % à 20 ans, 7,6 % à 30 ans et 10,8 % après 40 ans d’évolution (3). L’incidence cumulée était encore plus faible dans une série suédoise récente (4). Dans la série d’Ekbom, seules les RCH atteignant ou remontant en amont de l’angle splénique étaient associées à un risque majoré de CCR (5).

Traitement chirurgical de la maladie de Crohn

Contrairement à la rectocolite hémorragique (RCH), la MC peut toucher n’importe quel segment du tube digestif, de la bouche à l’anus, avec une prédilection pour l’iléon terminal et la région iléocaecale. Sa prise en charge chirurgicale s’en trouve donc complètement différente et ne sera jamais « idéale », la guérison du patient étant par définition impossible.

Dans la MC, 3 phénotypes différents ont été décrits : les formes sténosantes, les formes perforantes (ou pénétrantes) et les formes inflammatoires (non sténosantes et non perforantes). En comparaison avec le côlon, l’atteinte de l’intestin grêle se complique plus de formes sténosantes et perforantes, la formation d’une fistule compliquant dans plus de 90%des cas une sténose.

Malgré l’amélioration du traitement médical et des stratégies thérapeutiques, la chirurgie reste fréquente car réalisée chez la majorité des patients dans la plupart des séries. Elle a beaucoup évolué au cours des 20 dernières années, notamment dans le type d’intervention réalisée et la voie d’abord utilisée avec le développement de la laparoscopie. Cet article ne traitera pas de la prise en charge chirurgicale des lésions ano-périnéales.

Importance de la chirurgie dans la maladie de Crohn

La chirurgie est une composante essentielle dans la prise en charge de la MC. En l’absence de complication postopératoire, elle permet une amélioration significative de la qualité de vie à 1 mois de l’intervention. On considère qu’environ 15 à 20 % des patients nécessiteront une chirurgie d’exérèse intestinale un an après le diagnostic et 50 % à 10 ans. Après cette première chirurgie, le taux de récidive clinique sur l’intestin restant nécessitant un nouveau geste d’exérèse se situe entre 25 % et 65 % à 10 ans.

Maladie de Crohn du grêle

La maladie de Crohn (MC) est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) touchant habituellement des sujets jeunes, le pic diagnostic se situant autour de 30 ans. Le sex-ratio homme/femme pour la MC est à 0,8. L’incidence annuelle de la maladie, en augmentation dans les pays développés, est voisine de 5,6/100 000 habitants en France [1, 2]. Elle a augmenté de 1988 à 1999 pour se stabiliser ensuite, sauf pour le taux des formes pédiatriques (moins de 20 ans) qui continue d’augmenter. Elle est en augmentation dans les pays récemment industrialisés, comme la Croatie ou l’incidence de la maladie a été multipliée par 10 entre 1980 et 2000. En France, la MC affecterait 80 000 à 100 000 personnes.

La MC est responsable d’une inflammation chronique de la paroi intestinale qui conduit progressivement à une perte du fonctionnement physiologique de l’intestin. L’évolution de la maladie au cours du temps est associée à l’apparition de complications intestinales représentées par les sténoses, les perforations et les abcès abdominaux ou pelviens. Ces complications, détectées tardivement dans la majorité des cas, rendent souvent nécessaire le recours à la chirurgie. Ainsi, plus de 60 % des patients atteints de MC seront opérés au moins une fois dans leur vie [3] et un malade sur deux subira une 2e résection intestinale dans les 10 années qui suivent la première chirurgie [4]. Les résections itératives pouvant conduire à une insuffisance intestinale par syndrome de grêle court doivent être évitées au maximum. Ainsi, l’objectif ne devrait plus être de surveiller les malades afin de diagnostiquer ces complications et les traiter précocement, mais d’identifier les lésions susceptibles de conduire à ces complications afin d’intervenir au plus tôt pour bloquer l’évolutivité de la maladie. Ainsi, afin de prévenir la destruction intestinale, l’introduction des traitements majeurs (immunosuppresseurs, biothérapie) devrait être envisagée suffisamment tôt chez des patients à risque bien sélectionnés et leur impact mesuré sur des critères morphologiques

Histoire naturelle de la maladie de Crohn

L’histoire naturelle d’une maladie correspond à la description de son évolution au cours du temps, de son diagnostic jusqu’à la guérison ou la mort. Il s’agit d’une composante majeure de l’épidémiologie descriptive. Seules les études en population fournissent des données fiables sur l’histoire naturelle d’une maladie. C’est la raison pour laquelle nous n’aborderons pas ici les données provenant de centres experts tels les CHU en France, où les patients suivis ont une maladie plus sévère que dans les études de population. Différentes études en population ayant analysé l’histoire naturelle de la maladie de Crohn (MC) à travers le monde. Seuls les aspects concernant l’histoire naturelle de la MC chez l’adulte seront abordés ici.

Phénotype de l’atteinte intestinale (Tableau 1)

Atteinte luminale et complications intestinales de la maladie de Crohn

La première étude à s’être intéressée à l’évolution de la localisation de la MC au cours du temps a repris les données de 103 patients diagnostiqués entre 1943 et 1982 dans le comté d’Olmsted, dans l’état du Minnesota aux États- Unis. Lors du diagnostic initial, 35 % avaient une localisation iléale pure, 36 % avaient une localisation colique isolée, et 29 % avaient une localisation iléo-colique. Près de deux tiers des patients avaient une atteinte plus étendue au niveau du côlon et/ou de l’intestin grêle après un suivi médian de 8,5 ans.

Parmi les patients avec une MC diagnostiquée entre 1940 et 1993 (n = 226), un âge jeune au diagnostic et une atteinte iléale étaient associées au risque d’avoir une forme pénétrante. Contrairement au risque de complications (fistules, abcès, sténoses) qui augmentait au cours du temps, un changement dans la localisation de l’atteinte intestinale survenait chez seulement seuls 6,5 % des patients durant la même période de suivi.

Particularités des MICI chez l’enfant

Les MICI sont des maladies pouvant survenir chez l’enfant comme chez l’adulte. Ces maladies vont durer toute la vie et pour les formes pédiatriques, elles vont nécessiter un relais du pédiatre au gastro-entérologue adulte. Cela justifie de connaître les différences et les ressemblances entre formes pédiatriques et adultes de la maladie. L’objectif de ce texte est de proposer un panorama des particularités pédiatriques des MICI, en renvoyant le lecteur à des références récentes pour approfondir des points plus spécifiques.

Incidence des MICI pédiatriques

La courbe d’incidence en fonction de l’âge des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) est marquée par une augmentation exponentielle jusque vers la troisième décade de la vie, un plateau plus ou moins marqué puis une diminution lente (Fig. 1 d’après réf. 1). Les MICI de l’enfant représentent le début de cette courbe. Du fait du caractère exponentiel de la courbe au passage de l’adolescence, la proportion des cas pédiatriques est très sensible à la définition de l’âge limite considéré comme fixant la fin de l’enfance. Ainsi, on peut trouver dans la littérature des valeurs allant de 7 à 25 % des MICI définies comme pédiatriques, pour des âges limites fixés entre 15 et 20 ans. Dans le registre EPIMAD du Nord de la France, l’incidence annuelle de maladie de Crohn (MC) survenant avant l’âge de 17 ans était de 2,6/100,000 dans les années 1990 (2). L’incidence de la rectocolite hémorragique (RCH) était 3 fois moindre (2).

Avant l’âge de 8 ans, les MICI sont très rares chez l’enfant puis la courbe s’infléchit et la plupart des malades déclarent leur affection à l’adolescence (Fig. 2, d’après 3). Les MICI pédiatriques sont donc, dans la grande majorité des cas, des maladies de l’adolescent et l’âge de découverte moyen est de 14 ans (2).

Syndrome de l’intestin irritable : traitements conventionnels et alternatifs

Le syndrome de l’intestin irritable (SII) est le syndrome fonctionnel digestif le plus fréquent. Il est défini par des critères cliniques qui ont évolué avec le temps, les derniers en date étant les critères de Rome III (1) (tableau 1). Selon la forme et la consistance des selles, définies par l’échelle de Bristol (2) (figure 1), il est possible d’identifier différents sous-groupes : diarrhée prédominante (SII-D), constipation prédominante (SII-C), mixte avec alternance de diarrhée et de constipation (SII-M) et SII non défini. Alors qu’initialement le SII était considéré comme un trouble de la motricité digestive, les multiples travaux réalisés ces 20 dernières années ont clairement démontré qu’il s’agit d’un syndrome complexe associant à des degrés divers des troubles de la motricité digestive, une hypersensibilité viscérale, un état micro-inflammatoire de la muqueuse digestive voire systémique, une augmentation de la perméabilité digestive, des anomalies dans le contrôle de la douleur viscérale au niveau médullaire, des anomalies dans l’intégration de la douleur viscérale au niveau cortical, des facteurs psychosociaux, une dysbiose de la flore bactérienne colique, une augmentation de la flore digestive…

Toutes ces anomalies peuvent être plus ou moins associées mais elles se manifestent par une symptomatologie identique. Il n’existe donc pas une cible thérapeutique au cours du SII mais plusieurs cibles thérapeutiques potentielles. Mais ni la simple analyse des symptômes ni les examens complémentaires standards ne permettent d’identifier le mécanisme physiopathologique responsable, donc de définir un profil de répondeur à un traitement ciblé.

Les essais thérapeutiques testant des molécules ou des procédures non médicamenteuses doivent répondre à des critères stricts d’évaluation avec en particulier des critères d’inclusion bien spécifiés (critère de Rome avec éventuellement un sous-groupe spécifique), un design randomisé…

Constipation sévère

La constipation chronique de l’adulte est un symptôme très fréquent qui affecterait environ 25 % de la population générale avec un impact médico-économique important et sous-évalué. Si l’état de la plupart des malades est amélioré par les traitements laxatifs de première intention, un certain nombre d’entre eux conserve une constipation rebelle, jugée sévère, avec une altération marquée de la qualité de vie, et justifie des explorations complémentaires pour approcher le mécanisme responsable de la constipation et adapter la stratégie thérapeutique. La manométrie anorectale, le temps de transit colique sont utiles pour reconnaître l’origine distale d’une constipation et dans ces conditions le biofeedback fournit ses meilleurs résultats. Le bilan morphologique de la statique pelvienne (défécographie ou défécoIRM) permet parfois d’identifier une anomalie à l’origine des troubles de l’évacuation et de sélectionner les bons candidats pour la chirurgie. L’inertie colique reste une affection très rare nécessitant exceptionnellement le recours à un traitement agressif comme la colectomie subtotale. Enfin, de nouveaux agents pharmacologiques ayant une action prokinétique (prucalopride, lubiprostone) seront sans doute prochainement disponibles en France.

Savoir identifier une constipation sévère

Comment définir une constipation sévère

La définition de la constipation chronique repose sur les critères de Rome 3, mais il n’y a pas de critères validés permettant d’évaluer la sévérité des symptômes. En pratique clinique, la constipation est évaluée de manière subjective par la fréquence et la consistance des selles et/ou les troubles de l’évacuation qui sont allégués par les malades.

Prise en charge de la dyspepsie fonctionnelle

L’état ou la plainte dyspeptique est un syndrome fréquent mais difficile à caractériser de façon rigoureuse au quotidien. Les critères de Rome, s’ils définissent précisément l’entité, semblent peu utilisés en pratique courante, et leur utilisation est limitée à des contextes de recherche. En pratique clinique, le syndrome de dyspepsie fonctionnelle a une définition plus large regroupant tous les états d’inconfort et de gêne épigastrique et des chevauchements importants avec le syndrome de l’intestin irritable et le reflux gastrooesophagien dans ses présentations atypiques, les patients avec pyrosis prédominant sont exclus du champ du syndrome dyspeptique.

En règle générale, le malade dyspeptique vu en gastroentérologie est adressé par son médecin référent pour un avis et bien souvent pour une exploration endoscopique haute, ou haute et basse, devant des symptômes digestifs étiquetés « fonctionnels », n’ayant pas été améliorés par un ou plusieurs traitements symptomatiques à base de prokinétiques et/ou d’antisécrétoires.

Devant un patient de ce type, la contribution du gastroentérologue peut schématiquement se segmenter en 3 étapes principales : 1) caractériser les symptômes, 2) avoir une approche physiopathologique, et 3) définir une stratégie diagnostique et thérapeutique.

1. Les symptômes de la DF. Apport des nouvelles classifications

En pratique, le syndrome dyspeptique est évoqué devant des manifestations d’inconfort épigastrique, telles que sensation de plénitude, ballonnement, douleurs, nausées, éructations, douleurs ou brûlures épigastriques. Le lien temporel entre l’apparition de ces symptômes et l’ingestion d’un repas est un élément important dans la caractérisation du syndrome, avec en particulier la recherche d’une sensation de satiété précoce.

Gastroparésie : Quand y penser ? Comment traiter ?

La gastroparésie est un trouble fonctionnel digestif caractérisé par un ralentissement objectif de la vidange gastrique, en l’absence de tout obstacle mécanique organique (1). Cette définition amène à souligner d’emblée que gastroparésie et dyspepsie fonctionnelle ne sont pas synonymes. Cette dernière se définit par l’existence d’un ensemble de symptômes digestifs, en lien ou non avec la prise des repas, qui orientent vers un dysfonctionnement digestif haut, gastrique ou duodénal, en l’absence également de toute explication organique. Cependant, seulement 40 % des malades dyspeptiques souffrent d’une gastroparésie car leurs symptômes dyspeptiques sont associés à une vidange gastrique objectivement ralentie (1). La gastroparésie peut relever de causes multiples (tableau 1) mais elle est dans plus d’un tiers des cas idiopathique. Parmi les causes identifiables, les principales sont le diabète et une chirurgie gastrique ou oesophagienne antérieure.

Quand y penser ?

La prévalence de la gastroparésie est mal connue mais des données épidémiologiques anglo-saxonnes suggèrent qu’il s’agit d’un trouble sans doute fréquent avec une prévalence voisine de 2 à 3 % aux USA (1, 2). Dans un groupe représentatif de la population du Minnesota choisie comme groupe contrôle d’un groupe de malades diabétiques, l’incidence cumulée sur 10 ans de la gastroparésie a été calculée à 0,1 % (1). Cette prévalence est sans doute sous-estimée car il est désormais établi que la gastroparésie, notamment chez les malades diabétiques, peut être paucisymptomatique. D’un point de vue épidémiologique, les femmes semblent plus exposées que les hommes avec une prévalence 3 à 4 fois plus importante chez la femme sans que cette inégalité de répartition selon le sexe ait été comprise (2). Cinq à 12 % des malades diabétiques seraient atteints d’une gastroparésie.

Les nouvelles explorations fonctionnelles oesophagiennes

Les explorations du reflux gastro-oesophagien

Le diagnostic de RGO repose sur la présence de symptômes cardinaux de reflux (pyrosis, régurgitation, syndrome postural) et/ou de lésions muqueuses peptiques en fibroscopie digestive haute (oesophagite peptique, oesophage de Barrett). Le traitement du reflux repose en premier lieu sur le traitement empirique et les modifications hygiéno-diététiques. Cependant, de nombreux patients ont des symptômes atypiques (manifestations supra-oesophagiennes, douleurs thoraciques…) et n’ont aucune anomalie endoscopique, principalement du fait de la prescription généralisée des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), avant même le recours au gastroentérologue. De plus, on considère que jusqu’à 40 % des patients traités par IPP pour un RGO ne sont pas ou incomplètement soulagés, surtout en l’absence d’oesophagite en endoscopie. La possibilité de disposer de tests diagnostiques pour documenter un RGO est particulièrement utile dans ce contexte. Si la pH-métrie a été le gold-standard pendant de nombreuses années, la combinaison pH-métrie/impédancemétrie est désormais considérée comme la meilleure technique pour détecter et caractériser les épisodes de RGO. Cependant, il reste probablement une place pour la pH-métrie classique, d’autant plus que des dispositifs « sans fil » sont désormais disponibles (1).

pH-métrie oesophagienne « sans fil ». La capsule Bravo®

La sonde de pH-métrie naso-oesophagienne conventionnelle est à l’origine d’un inconfort nasal, oral voire pharyngé, ainsi que d’une gêne sociale. Par conséquent, les patients ont tendance à limiter leurs activités pendant l’enregistrement, ce qui peut diminuer le nombre de reflux acides et donner un résultat finalement faussement négatif.

La stéato-hépatite non alcoolique. Influence de la nutrition, de la physiopathologie au traitement

Définition

La stéato-hépatite non alcoolique (SHNA), est définie histologiquement par l’association d’une stéatose et d’une inflammation lobulaire. La stéatose pure sans hépatite et la SHNA, qui ont des causes communes, sont regroupées sous le terme de maladie du foie stéatosique (non-alcoholic fatty liver disease NAFLD). Les lésions de la SHNA sont proches de l’hépatite alcoolique mais la stéatose est généralement plus importante, soit diffuse, soit à prédominance centro-lobulaire. L’infiltrat inflammatoire est constitué de lymphocytes et de polynucléaires neutrophiles. Les hépatocytes sont parfois ballonnisés ou nécrosés, ont des noyaux glycogéniques, des corps de Mallory ou de Councilman. La surcharge ferrique est fréquente. Une fibrose est observée dans 30 à 80 % des cas.

Prévalence

Faute de tests suffisamment sensibles, spécifiques et non invasifs, la prévalence de la NAFLD est mal connue. On estime qu’elle représente la principale cause d’hépatopathie chronique dans les pays occidentaux. Elle est très fréquente dans ces pays (16 à 30 %de la population aux USA) et moindre en Asie (1,2 % au Japon).

L’obésité est principalement en cause. Cette maladie s’accompagne communément d’une stéatose hépatique. On estime en effet que moins de 15 % des patients obèses morbides (IMC > 40 kg/m²) ont une biopsie hépatique normale. Une inflammation est constatée chez plus de la moitié d’entre eux et une fibrose périportale chez plus d’un quart des cas. Une cirrhose serait présente chez environ 3 % des obèses morbides. Dans ce cas, l’alcool et le diabète semblent jouer un rôle aggravant, voire déterminant.

Les vraies indications de la nutrition parentérale

La dénutrition se définit par des apports ou des stocks énergétiques ou protéiniques insuffisants pour répondre aux besoins métaboliques de l’organisme. Un apport alimentaire inapproprié ou insuffisant fait partie des nombreux mécanismes qui conduisent à la dénutrition, de même que l’augmentation des besoins métaboliques liée à une maladie ou l’augmentation des pertes énergétiques par un tube digestif malade. Les conséquences de la dénutrition sont nombreuses : diminution des capacités fonctionnelles, de la qualité de vie des malades, mais aussi augmentation de la morbidité, retard de cicatrisation, augmentation des infections secondaires et surtout de la mortalité. La voie orale doit toujours être privilégiée ; lorsque celle-ci est insuffisante ou impossible, une nutrition artificielle (nutrition entérale ou nutrition parentérale) doit être envisagée. Quand elle est possible, la nutrition entérale (NE) doit être préférée à la nutrition parentérale (NP) dont le coût est 10 fois plus élevé que celui de la nutrition entérale à débit continu (NEDC) et les complications peuvent compromettre le pronostic vital. Le rapport risque/efficacité de la thérapeutique doit être systématiquement évalué avant la mise en oeuvre de la nutrition artificielle, tout particulièrement par voie parentérale. La mise au point de protocoles écrits, rigoureusement contrôlés et appliqués par l’équipe soignante, est le préalable permettant de traiter un patient par nutrition artificielle avec le moindre risque et la plus forte probabilité d’efficacité [1].

Contrairement à la terminologie anglo-saxonne qui intègre également la supplémentation orale sous la dénomination « entéral nutrition », nous réserverons le terme « nutrition entérale » (NE) à l’administration de solutés par sonde, en site gastrique ou jéjunal.

Critères de choix entre la NP et la NE

L’indication d’une nutrition entérale ou parentérale, est guidée par le recueil des quatre paramètres principaux…

Nutrition chez le cirrhotique

Conséquences nutritionnelles de la cirrhose

La principale conséquence est une malnutrition protéino-énergétique. Sa prévalence est corrélée à la sévérité de la cirrhose, atteignant 60 % des patients classés Child C [1]. La malnutrition est également plus fréquente chez les patients souffrant de cirrhose alcoolique que chez ceux ayant une cirrhose d’une autre étiologie [1]. Cette malnutrition résulte d’un déséquilibre entre les apports et les dépenses énergétiques. La diminution des ingesta en est la principale cause. En effet, une diminution des apports alimentaires est très fréquemment observée au cours des hépatopathies, et s’aggrave avec la sévérité de l’hépatopathie. Elle est due d’une part à des altérations du goût et de la satiété, et d’autre part à une anorexie et des nausées qui sont présentes dans plus de 50 % des cas. Les hospitalisations fréquentes et les restrictions diététiques imposées par les complications aggravent également le déficit d’apport alimentaire. Une malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles est souvent associée chez les patients ayant une hépatopathie chronique avec ictère, due à une diminution de la sécrétion des acides biliaires. De plus, une insuffisance pancréatique exocrine peut coexister chez les patients alcooliques. Enfin, le métabolisme protéino-énergétique est affecté au cours de la cirrhose. Le catabolisme protéique est augmenté en raison d’une insulino-résistance liée à la cirrhose. Les données sur la dépense énergétique sont contradictoires, certains patients étant hypermétaboliques, d’autres hypométaboliques [2].

Impact de la malnutrition sur la survie du cirrhotique

L’état nutritionnel est un facteur qu’il faut rechercher et traiter, car la malnutrition diminue significativement la survie des patients cirrhotiques [3].

Nutrition préopératoire en chirurgie digestive réglée

La situation périopératoire est celle pour laquelle les complications de la dénutrition sont les mieux connues et aussi celle pour laquelle le support nutritionnel atteint ses niveaux de preuve les plus élevés. Les précédentes recommandations francophones issues des travaux de la Société Française d’Anesthésie et Réanimation (SFAR) et de la Société Francophone Nutrition Clinique et Métabolisme (SFNEP) remontaient à 1994 ; elles viennent d’être réactualisées sous la forme de recommandations formalisées d’experts (RFE) [1] qui représentent le fil rouge de ce manuscrit.

Prévalence de la dénutrition

La période préopératoire est souvent précédée d’une période de jeûne (examens préopératoires) qui aggrave l’état nutritionnel, diminue le stock hépatique de glutathion et peut favoriser le développement d’une insulinorésistance. À cette période succède l’intervention chirurgicale qui constitue une véritable agression avec production d’hormones de stress et de médiateurs de l’inflammation. Sur le plan métabolique, il existe un accroissement de la dépense énergétique avec majoration de la protéolyse (bilan azoté négatif), hyperglycémie avec insulino-résistance et lipolyse accrue. Cette réponse est d’autant plus intense qu’elle survient dans un contexte de dénutrition. En postopératoire, un jeûne prolongé et les complications notamment septiques sont autant de facteurs favorisant ou aggravant la dénutrition.

La prévalence de la dénutrition en établissement de soins varie de 15 à 60 % selon les établissements et les critères utilisés. Une étude anglaise réalisée sur 500 malades d’un hôpital universitaire rapportait ainsi une prévalence de la dénutrition de 36 % en médecine interne, 27 % en chirurgie générale, 45 % en pneumologie, 39 % en chirurgie orthopédique et 43 % en gériatrie [2]. La dénutrition complique de nombreuses pathologies chroniques.

Reconnaître et traiter la dénutrition en ambulatoire

Dans la pratique hospitalière, les hépato-gastroentérologues sont les intervenants médicaux les plus sollicités pour les problèmes de dénutrition et de carences nutritionnelles. La prévalence de la dénutrition à l’hôpital varie entre 30 et 50 %, et celle de la dénutrition sévère est de 25 %. Dans la pratique ambulatoire, la fréquence de la dénutrition est nettement moindre et le problème moins apparent. La prévalence varie de 2 à 5%, notamment chez les personnes défavorisées, précaires voire en «exclusion » et chez les sujets les plus âgés (prévalence estimée ici entre 5et10% hors institutionnalisation, soit 350 000 à 500 000 personnes en France) [1].

En pratique, la dénutrition est un état de déficit en énergie, en protéines ou en n’importe quel autre macro-ou micro-nutriment spécifique, produisant un changement mesurable des fonctions corporelles et/ou de la composition corporelle, associé à une aggravation du pronostic des maladies. Il y a dénutrition lorsque le bilan protéique, influencé négativement par un bilan énergétique négatif, devient insuffisant pour répondre aux besoins métaboliques de l’organisme. Elle est l’aboutissement de l’amaigrissement volontaire ou non. La dénutrition s’accompagne d’une diminution de la masse maigre,notamment de la masse dite «cellulaire active »,de la masse musculaire (sarcopénie), et d’une altération d’une ou plusieurs fonctions physiologiques.

La dénutrition résulte ainsi d’un bilan négatif, de durée variable, entre apports nutritionnels et besoins métaboliques; ces derniers peuvent être normaux ou augmentés et/ou associés à des pertes accrues. L’existence de besoins augmentés et/ou de pertes accrues accélère la vitesse de survenue de la dénutrition et en modifie l’expression clinique dans le sens d’une dénutrition à prédominance protéique.

Du fait d’un continuum physiopathologique (Fig. 1) et d’une présentation clinique et biologique multiforme, la dénutrition peut être difficile à dépister et donc à diagnostiquer. Il existe deux grands types de dénutrition.

Editorial – POST’U 2011

Nous faisons de drôles de métiers. Les concepts, les techniques, les traitements évoluent sans cesse. À chaque avancée, de nouvelles maladies sont décrites, de nouveaux algorithmes diagnostiques ou thérapeutiques doivent être validés, diffusés, connus, appliqués. Et pour tout cela, nous n’avons pas droit à l’erreur qui se paye cash par nos malades, par une perte de chance, par des coûts excessifs de prise en charge. Cette exigence est le fondement de la FMC qui doit en permanence répéter,mettre àjour,expliquer ce qui est prouvé (Evidence Based Medecine) sans négliger les innovations dont on ne sait jamais àcoup sûr si elles vont se développer dans l’avenir ou disparaître rapidement. La FMC en hépato-gastro-entérologie est une gageure car le champ d’application est large, touchant plusieurs organes n’ayant rien à voir les uns avec les autres, débordant sur d’autres spécialités allant de la cancérologie, à l’infectiologie. De plus, il faut répondre à des attentes radicalement différentes englobant la médecine libérale, hospitalière (universitaire ou non) pour des médecins expérimentés ou en fin de formation (a-t-elle une fin d’ailleurs ?).

Le conseil d’administration, émanation du SYNMAD et de la SNFGE, essaie année après année de répondre à toutes ces attentes en mettant sur pied un programme vaste et varié, en trouvant des orateurs-enseignants de qualité tant pour l’écrit que pour l’oral qui savent simplifier pour mieux clarifier, bref de bons communicants.

Cet effort qui demande de nombreuses heures de travail et pas mal de sacrifices est récompensé par l’affluence aux sessions de FMC-HGE, sessions qui sont maintenant intriquées aux journées scientifiques des JFHOD afin de baigner dans la science qui bouge. C’est pourquoi, en votre nom à tous, je souhaite remercier l’ensemble du CA et en particulier son bureau (Patrice Pienkowski et Jean Lapuelle) et surtout l’indispensable secrétaire de la FMC-HGE, Pascale Rouvière, sans laquelle rien de ceci ne serait possible.

Critères qualités de la FMC HGE